Prise en charge hospitalière
des hémorragies digestives
Les hémorragies digestives (HD) sont définies par l’extériorisation de sang par le tube digestif : hématémèse, méléna ou rectorragie. Une HD est toujours une urgence. La mortalité élevée de l’HD (10%) justifie la création d’unités spécialisées dans ce domaine.

CONDUITE PRATIQUE IMMÉDIATE
Une HD nécessite des mesures rapides et efficaces pour 3 raisons :
Une HD active peut rapidement entraîner un retentissement circulatoire majeur pouvant aller jusqu’au choc hypovolémique.
Une HD peut récidiver avec une abondance imprévisible.
La tolérance à l’hypovolémie est très liée au terrain et aux pathologies associées.
Dans tous les cas, il faut rapidement et simultanément (figure 1) :
Assurer deux abords veineux, de préférence périphériques.
Prélever du sang pour les déterminations suivantes : groupes ABO et rhésus, agglutinines irrégulières, numération globulaire et plaquettaires, ionogramme, urée, créatinine, glycémie, étude de l’hémostase (temps de Quick, TCA).
Restaurer un état circulatoire correct par la transfusion de concentrés globulaires isogroupe isorhésus (ou de groupe O négatif si on ne dispose pas encore du groupage), ou par la perfusion de colloïdes, en attendant les concentrés globulaires qui doivent être obtenus en quelques minutes.

S’assurer d’une ventilation correcte, ce qui peut nécessiter une oxygénothérapie, voire une ventilation assistée après intubation.
Mettre en place une sonde gastrique (de type Salem). La sonde gastrique est nécessaire pour plusieurs raisons : vider l’estomac en cas d’HD haute afin d’éviter l’inhalation et rechercher une origine haute du saignement en cas de rectorragies. En effet, une HD haute se manifeste le plus souvent par un méléna mais peut également être responsable de rectorragies (notamment dans le cas des ulcères duodénaux). Cependant, l’absence de sang à la sonde gastrique n’élimine pas un saignement d’origine duodénale.
En fonction de la persistance ou de l’arrêt de l’hémorragie, on peut envisager trois situations :
• L’hémorragie est active. Son débit peut être estimé par le volume de colloïde et le nombre de concentrés globulaires qu’il est nécessaire de perfuser pour maintenir un état circulatoire correct. L’état circulatoire qu’il faut obtenir est fonction des tares préexistantes et donc de la tolérance de l’HD. Il est estimé au mieux par la pression artérielle, la fréquence cardiaque et la diurèse, en sachant que ces paramètres sont à interpréter en fonction de l’état du malade. L’équipe chirurgicale et l’endoscopiste seront toujours prévenus. Dans la situation où l’hémorragie persiste et est responsable d’une instabilité circulatoire, le malade sera d’emblée confié au chirurgien. La connaissance du site et de la lésion responsable sont très utiles au chirurgien, c’est pourquoi il faut obtenir le maximum d’éléments diagnostiques par l’étude des antécédents, l’interrogatoire éventuel de la famille et l’examen clinique.
• L’hémorragie est active mais son débit est faible et l’état circulatoire du malade est stable. Le chirurgien et l’endoscopiste sont aussitôt prévenus. Certaines lésions responsables d’HD hautes peuvent bénéficier d’un traitement endoscopique : sclérose des ulcères gastroduodénaux, ligature ou sclérose des varices œsophagiennes. Ces gestes ne sont envisageables que si l’hémorragie est suffisamment faible pour que l’état circulatoire du malade soit correct et que la lésion responsable puisse être vue. Le malade est alors rapidement transféré en unité de soins intensifs spécialisés où ces techniques sont au mieux réalisées.
• L’hémorragie s’est arrêtée, ce qui est le cas de plus de 80% des HD hautes. Rappelons qu’une récidive peut survenir à tout moment et que l’on doit être prêt à effectuer les mesures précédemment envisagées. Le malade sera donc également transféré en USI spécialisée.

ULCÈRES GASTRO-DUODÉNAUX
L’incidence des HD hautes a été estimée à 110 par 100000 habitants en France (1). Les différentes causes et leur fréquence sont groupées dans le tableau 1. Les ulcères gastro-duodénaux représentent la cause la plus fréquente des HD hautes (50% environ). L’hémorragie digestive est la complication la plus fréquente de l’ulcère gastro-duodénal: un ulcère se complique d’hémorragie dans 20% des cas. La prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens et les antécédents d’ulcères compliqués (hémorragie digestive ou perforation) augmentent le risque d’hémorragie d’un ulcère.
Le diagnostic peut être suspecté sur les éléments de l’anamnèse et de l’examen clinique. Il est fait par l’endoscopie qui permet de localiser l’ulcère et d’en préciser les caractères macroscopiques, ainsi que certains signes qui évoquent un saignement récent (figure 2). L’hémorragie ulcéreuse peut provenir soit d’une artère ou d’une artériole au fond de l’ulcère, soit d’une suffusion hémorragique au pourtour de l’ulcère.
L’histoire naturelle de l’hémorragie ulcéreuse est bien connue.
Le risque de récidive hémorragique est environ de 15 à 25% (2). Ce risque est augmenté par (3,4) : L’âge (20% après 60 ans, vs 10% avant). L’existence d’une hypotension artérielle et d’une tachycardie initiale. La présence de signes endoscopiques de saignement récent, en particulier la présence d’un vaisseau visible au fond de l’ulcère (25% vs 5% environ).
La mortalité des HD ulcéreuses se situe entre 3 et 15%. Le risque de mortalité augmente avec (3,5) : L’âge. Le volume transfusé. L’existence de pathologies associées. La récidive hémorragique et la « nécessité » d’une intervention chirurgicale en urgence.

TRAITEMENT :
Mesures non spécifiques :
La surveillance repose sur les paramètres permettant d’évaluer l’état circulatoire à interpréter en fonction des pathologies associées : pression artérielle, fréquence cardiaque, diurèse, état de conscience. Le lavage gastrique régulier après remise en place d’une sonde gastrique permet de déceler les récidives. Dans notre expérience, la mesure de l’hématocrite par micro méthode semble un moyen simple, fiable et facilement renouvelable de surveillance du saignement.
La restauration de la volémie nécessite la transfusion de concentrés globulaires ou la perfusion de colloïdes. Néanmoins, il est prouvé que la récidive hémorragique est plus fréquente si le taux d’hémoglobine est élevé. Il est donc inutile, voire délétère, d’obtenir un taux d’hémoglobine supérieur à 8 g/dl chez les malades n’ayant aucune pathologie cardiovasculaire ou respiratoire associée.

TRAITEMENT À VISÉE HÉMOSTATIQUE :
Médicaments :
L’oméprazole est le seul traitement présentant une certaine efficacité dans l’hémostase des ulcères. Son efficacité a été testée dans cette indication dans quatre essais randomisés, trois d’entre eux sont positifs.
Sclérose endoscopique :
La sclérose endoscopique des ulcères gastro-duodénaux s’effectue pendant la fibroscopie en injectant un produit sclérosant au pourtour et dans l’ulcère. Les produits utilisés sont l’adrénaline diluée, l’alcool absolu ou le polidocanol.
La sclérose endoscopique des ulcères hémorragiques permet d’arrêter un saignement actif dans 90 à 100% des cas (2,6). Il a été clairement démontré que cette méthode est efficace pour arrêter un saignement actif. Le taux de complications est faible, inférieur à 1%.
Électrocoagulation :
Plusieurs études ont montré que l’électrocoagulation des ulcères hémorragiques est aussi efficace que la sclérose, avec un arrêt du saignement actif dans 90 à 100% des cas. Cette méthode est donc efficace. Néanmoins elle nécessite un équipement relativement coûteux.
Laser YAG :
La photocoagulation au laser YAG est une méthode d’hémostase des ulcères hémorragiques qui semble efficace. L’équipement nécessaire à sa réalisation est coûteux et impossible à déplacer.
Thermocoagulation par boule :
Cette méthode est très efficace puisqu’elle permet d’arrêter un saignement actif d’origine ulcéreuse dans 98% des cas. La thermocoagulation semble légèrement plus efficace que la sclérose à l’alcool absolu. Cette méthode est donc une méthode de choix mais qui nécessite un matériel particulier.
Chirurgie :
Un traitement chirurgical « d’hémostase » est finalement effectué dans 8 à 15% des cas (2). La technique chirurgicale varie en fonction du site de l’ulcère et de l’état du malade. En cas d’ulcère gastrique, on peut effectuer une simple résection d’ulcère ou plus souvent une gastrectomie plus ou moins étendue. En cas d’ulcère duodénal deux techniques sont utilisables: la première consiste à faire une gastrectomie ou une antrectomie avec vagotomie: la seconde comporte une suture de l’ulcère avec vagotomie tronculaire et pyloroplastie, éventuellement accompagnée d’une ligature de l’artère gastroduodénale.

PRÉVENTION DES RÉCIDIVES PRÉCOCES :
Médicaments :
L’oméprazole à haute dose s’est révélé efficace dans un grand essai récent concernant 240 malades randomisés, avec une réduction de la récidive à tous les stades. Citons le taux de récidive hémorragique à J 30 : 7% dans le groupe traité vs 22% dans le groupe placebo (2). La dose d’oméprazole était de 80 mg IV puis 8 mg/h pendant 72 h.
Traitements locaux :
La sclérose des ulcères gastro-duodénaux diminue le risque de récidive hémorragique et la mortalité. C’est un geste facile à réaliser si l’ulcère ne saigne pas et si le nombre d’ulcère est petit. L’intérêt de ce traitement endoscopique simple souligne la nécessité de pratiquer l’endoscopie précocement, afin de scléroser tout ulcère qui saigne ou qui présente des signes de saignement récent ou des signes prédictifs de récidive hémorragique (vaisseau visible). D’autres méthodes endoscopiques sont aussi efficaces : l’électrocoagulation multipolaire, la photocoagulation au laser, la thermocoagulation et la photocoagulation. En pratique, en dehors des mesures générales et de l’oméprazole – sans oublier l’éradication de l’helicobacter pylori –, un traitement local est justifié pour tout ulcère qui saigne, qui a saigné récemment ou en présence de signes prédictifs de récidive hémorragique. En cas de récidive hémorragique précoce ou de saignement persistant malgré un traitement local, une intervention chirurgicale est indiquée.

RUPTURE DE VARICES ŒSOPHAGIENNES CHEZ LES MALADES ATTEINTS DE CIRRHOSE
Les Ruptures de Varices Œsophagiennes (RVO) représentent 10 à 30% des HD hautes. Chez les malades atteints d’hypertension portale, la répartition des causes varie de la façon suivante selon les séries : Rupture de varices œsophagiennes 70-80%. Erosions gastro-duodénales 0-30%. Ulcère gastro-duodénal 5-15%. Œsophagite 2-4%. Syndrome de Mallory-Weiss 2-10%. Gastropathie d’hypertension portale 5%. Il est donc impossible de savoir quelle lésion est en cause, ce qui justifie l’endoscopie d’urgence.

ÉLÉMENTS PRONOSTIQUES :
Une hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes s’arrête spontanément dans 65% des cas. Une récidive survient chez 25 à 40% des malades au cours des 7 premiers jours.
La mortalité à court terme de l’épisode de rupture de varices œsophagiennes est de l’ordre de 35%. Le pronostic à long terme est assez mauvais. La survie moyenne après la rupture de varices œsophagiennes est de 25 à 40% à un an et de 0 à 20% à 5 ans. Deux facteurs prédictifs de mortalité sont bien individualisés : la gravité de la cirrhose et la récidive hémorragique précoce. L’hémorragie digestive est responsable d’environ 35% des décès des malades cirrhotiques.

OBJECTIFS PRATIQUES DE LA PRISE EN CHARGE :
Ils sont au nombre de 4 :
Compenser l’hémorragie pour obtenir un taux d’hématocrite entre 25 et 30%.
Arrêter l’hémorragie avec un traitement spécifique.
Prévenir la récidive hémorragique.
Prévenir et traiter les complications et facteurs favorisants associés : L’encéphalopathie. L’infection bactérienne. L’hépatite alcoolique.

TRAITEMENT :
Mesures générales :
Le remplissage vasculaire doit être prudent en raison du fait que la pression portale est directement corrélée à la volémie, et que l’hypervolémie peut accroître le risque de récidive hémorragique par rupture de varices œsophagiennes. Il convient cependant d’obtenir une volémie correcte et suffisante pour maintenir une pression de filtration glomérulaire minimale. En pratique, on admet qu’il faut obtenir une pression artérielle moyenne > 80 mmHg et une hématocrite > 25% (8 g/dl d’hémoglobine) et ce avec des concentrés globulaires ou éventuellement de l’albumine humaine. Les voies d’abord périphériques sont préférables aux voies centrales qui sont rarement nécessaires et non dénuées de risque chez ces malades. Par la suite, il est nécessaire d’assurer une diurèse correcte avec de la dopamine à doses dopami-nergiques (2 µ/kg/min) ou du furosémide intraveineux, particulièrement chez les cirrhotiques ascitiques.
Des prélèvements pour examen bactériologique doivent systématiquement être effectués: hémocultures, examen cytobactériologique de l’urine et de l’ascite. En effet, une infection bactérienne est mise en évidence chez 37 à 66% des malades avec une rupture de varices œsophagiennes. Une antibioprophylaxie par norfloxacine 400 mg 2 fois par jour est recommandée pendant 5 à 7 jours (7). La nature de la relation hémorragie digestive-infection bactérienne chez les cirrhotiques - laquelle est la cause, laquelle est la conséquence - n’est pas clairement établie.
Une encéphalopathie hépatique complique une hémorragie digestive chez le cirrhotique dans 20 à 30% des cas et doit être prévenue. Elle est favorisée par l’anémie, l’hypoxie, l’insuffisance rénale fonctionnelle et les sédatifs. La prescription de sédatif doit être proscrite. La prévention de l’encéphalopathie hépatique a fait appel à diverses mesures: irrigation gastrique à haut débit, néomycine, lactulose, solution modifiée d’acides aminés, flumazénil. Seul le flumazénil a démontré une certaine efficacité.

Traitement d'urgence des hémorragies digestives
par rupture des varices œsophagiennes.
2 mg en IV lente toutes les 4 heures.

Procédés d’hémostase :
Les drogues vaso-actives ont une efficacité reconnue dans la rupture de VO et la prescription de l’une d’entre elles est la règle (figure 3). Trois disposent d’une AMM dans cette indication : la terlipressine, la somatostatine et l’octreotide. Leur efficacité est comparable, permettant l’arrêt d’une hémorragie active dans 75 à 90% des cas, avec une réduction significative de la mortalité pour la terlipressine dans une méta-analyse (8).
Les traitements endoscopiques permettent le contrôle d’une hémorragie active dans 80 à 95% des cas (8). Il repose sur la sclérothérapie et sur la ligature des VO, aussi efficace mais parfois difficile à réaliser en urgence pour des raisons techniques. La réalisation d’un traitement endoscopique est systématique en cas d’hémorragie active.
Le tamponnement œsophagien par sonde de Blakemore est une méthode efficace, mais responsable de complications chez 10 à 15% des malades et n’ayant aucune efficacité sur la récidive précoce. La technique d’utilisation est décrite dans la fiche technique Son utilisation est préconisée en cas d’échec des drogues vaso-actives et des traitements endoscopiques (8).
Les anastomoses porto-systémiques, transveineuses intra-hépatiques (TIPS) ou chirurgicales sont très efficaces mais grevées de nombreuses complications. Elles sont indiquées en cas d’échec des méthodes précédentes, le TIPS étant recommandé chez les malades Child B en attente d’une transplantation hépatique (8).
En conclusion, les HD sont une urgence vitale particulièrement grave dont la prise en charge doit être multidisciplinaire.

Dr Brigitte BERNARD-CHABERT
Service du Professeur OPOLON
Hépato-Gastro-Entérologie - CHU Pitié-Salpêtrière, Paris

BIBLIOGRAPHIE

1. - Ramond MJ, Nousbaum JB, Hochain P, et al. - Hémorragies digestives hautes communautaires :épidémiologie et prise en charge prospective multicentrique. - Gastroentérol Clin Biol 1997 ; 21 : A178.
2. - Lau JYW, Sung JJY, Lam YH, et al. - Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers. - N Engl J Med 1999 ;340 :751-756.
3. - Larson G, Schmidt T, Gott J, et al. - Upper gastrointestinal bleeding: Predictors of outcome. - Surgery, 1986, 100, 765-773.
4. - Sugawa C., Steffes CP, Nakumura R., et al. - Upper gastroenterology bleeding in an Urban Hospital. - Ann Surg 1990, 212, 521-527.
5. - Hasselgren G, Carlsson J, Lind T, et al. - Risk factors for rebleeding and fatal outcome in elderly patients with acute peptic ulcer bleeding. - Eur J Gastroenterol Hepatol 1998 ;10 :667-672.
6. - Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ, et al. - Endoscopic therapy for acute non variceal upper gastrointestinal hemorrhage : a meta-analysis. - Gastroenterology 1992 ;102 :139-148.
7. - Bernard B, Grangé JD, Nguyen Khac E, Amiot X, Opolon P, Poynard T. - Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding : A meta-analysis. - Hepatology 1999 ;29 :1655-1661.
8. - D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J. - The treatment of portal hypertension : A meta-analytic review. - Hepatology 1995 ; 22 :33254.