Lionel STEMPFEL, Daniel MEYRAN, Alexis CAMPILLO
Complications précoces de
l’infarctus du myocardeJustifiant une prise en charge médicale préhospitalière
L’infarctus du myocarde est une urgence cardiologique fréquente (200.000 cas annuels en France). Sa prise en charge précoce est indispensable pour mettre en route un traitement rapide visant à limiter la nécrose et faire face aux complications mettant en jeux le pronostic vital.
Les quatre principaux tableaux des
complications de l’Infarctus Du Myocarde (IDM) à la phase aiguë sont : les
troubles du rythme, les états de choc, l’insuffisance respiratoire à type
d’œdème aiguë du poumon, l’insuffisance cardiaque droite. Ils sont tous
d’installation rapide, avec peu de prodromes, et ont un pronostic péjoratif à court
terme. Devant une telle situation, une surveillance continue du patient est indispensable
à la phase préhospitalière. La prise en charge et le transport ne se consoivent dès
lors qu’avec l’aide d’un médecin urgentiste apte à diagnostiquer et à
traiter rapidement de telles situations.
La surveillance comportera, un suivi permanent de la Fréquence Cardiaque (FC) sous scope
ainsi qu’une prise régulière des constantes vitales (pouls, tension, fréquence
ventilatoire, état de conscience), et le traitement classique devra être instauré le
plus rapidement possible :
Aspirine IV : 250 mg.
Trinitrine à la seringue électrique : 1 à 3 mg/h si TA > 100 mmHg, en l’absence
de contre indication.
Thrombolyse si indication.
PROBLEMES RYTHMIQUES ET TROUBLES CONDUCTIFS
De part leur fréquence, leur gravité et leur survenue dans les premières heures de
l’IDM, les troubles du rythme restent la préoccupation première au décours de la
prise en charge et du transport de ce type de patient. Souvent présents, toujours
impromptus, ils sont responsables de décès précoces. Traités, ils ne changent le plus
souvent pas le pronostic à long terme de la maladie, il est donc impératif de les
reconnaître rapidement afin de donner toutes ses chances au patient. Il faut insister
aussi sur le fait que tout trouble du rythme ayant une action délétère sur le plan
hémodynamique aggrave considérablement la situation par hypoperfusion coronaire.
TROUBLES DU RYTHME
VENTRICULAIRES :
Ils sont extrêmement fréquents (plus de 80% des IDM), et leur survenue
n’est pas corrélée à l’importance de l’infarctus.
Extrasystoles ventriculaires menacantes :
Elles sont en général bien tolérées, mais peuvent être annonciatrices d’une
Tachycardie Ventriculaire (TV) ou d’une Fibrillation Ventriculaire (FV). Les
extrasystoles ventriculaires sont très communes, même chez des patients qui ne vont pas
faire de FV, et 40 à 80% des FV ne sont pas précédées d’extrasystoles
ventriculaires. Néanmoins, elles traduisent une hétérogénéité électrique au sein du
myocarde ventriculaire dont il faut se méfier.
Description :
Complexes QRS isolés ou multiples, larges, hauts, déformés, monomorphes ou non.
Ondes P quelquefois englobées dans le QRS anormal, mais peuvent le précéder ou le
suivre.
Segment ST court ou inexistant.
Onde T grande et en sens inverse de l’onde R.
Le risque de FV est d’autant plus élevé que les extrasystoles ventriculaires
sont :
Nombreuses (fréquence > 5 par minute), polymorphes.
Répétitives, en doublets ou en triplets, voire en salve.
Précoces (proches de l’onde T), avec un phénomène RT, avec présence d’un QT
long.
Dans ces cas d’extrasystoles ventriculaires complexes, un traitement doit être
instauré au plus tôt.
Traitement :
Lidocaïne (Xylocard®) : 1 à 1,5 mg/kg (sans dépasser 100 mg à la minute) en IV. Puis
relais par 1,5 à 2,5 g/24h à la seringue électrique (soit environ 100 mg/h). Ou Sulfate
de Magnésium : 3 ampoules dans 250 cc de g 5% en 30 minutes.
Tachycardie Ventriculaire :
C’est un événement majeur, car il précède souvent la FV. Les épisodes de TV
peuvent être brefs (< 30 secondes), ou soutenus (> 30 secondes). Mais, dans le
premier cas, ils sont souvent polymorphes et à haut risque de dégradation en FV, dans le
second cas, ils ont un retentissement hémody-namique. Dans ce contexte, ils doivent
impérativement être interrompus.
Description :
C’est la succession d’au moins 3 extrasystoles ventriculaires à une fréquence
supérieure à 100 par minute (jusqu’à 250 battements par minute).
Fréquence comprise entre 100 et 250 par minute.
Tachycardie régulière à complexes larges.
Dissociation auriculo-ventriculaire.
Complexes de capture et de fusion.
Traitement :
Toute tachycardie ventriculaire mal tolérée doit être choquée.
Protocole de choc électrique externe.
Commençer par de faibles énergies (50 Joules), en augmentant si échec, avec brève
sédation (Hypnovel® 0,05 mg/kg) si le patient est conscient. Après le choc, Lidocaïne
(Xylocard®) 1 mg/kg (sans dépasser 100 mg à la minute) en IV. Puis relais par 20
mg/kg/24 h à la seringue électrique. Ou Amiodarone (Cordarone®) 5 mg/kg en IVL de 5
minutes. Ou Disopyramide 1,5 mg/kg en 3 minutes.
Si la TV est correctement tolérée :
Traitement préventif. Lidocaïne (Xylocard®) : 1 mg/kg (sans dépasser 100 mg à la
minute) en IV. Puis relais par 20 mg/kg/24 h à la seringue électrique. Ou, Amiodarone
(Cordarone®) 300 mg en 30 minutes. Puis relais par 600 à 900 mg/24 h à la seringue
électrique.
Fibrillation ventriculaire :
La FV est responsable de la plupart des morts subites à la phase préhospitalière des
IDM. En moyenne, 10% des patients présentent une FV à ce stade, avec une mortalité
voisine de 50%. Le risque le plus élevé se situe dans les 6 premières heures.
Description :
Successions d’ondes amples et anarchiques.
Amplitudes variables.
FV à grandes et petites mailles (ondulation de la ligne de base).
Se dégrade en tracé isoélectrique.
Traitement :
C’est une urgence absolue.
D’emblée : Coup de poing sternal. A renouveler jusqu’à : Choc électrique
externe. 200 Joules à renouveler éventuellement, 200, 300 puis 360 Joules.
Rythme idioventriculaire acceléré :
Il existe la plupart du temps dans les 12 premières heures et apparaît le plus souvent
après une diastole longue du fait d’un ralentissement du rythme sinusal. Il
disparaît quand le rythme sinusal réaccélère à une fréquence supérieure au seuil
habituel. Il se voit dans les IDM antérieurs, surtout après fibrinolyse (trouble du
rythme de reperfusion).
Description :
C’est un rythme ectopique d’origine ventriculaire dont la fréquence est
intermédiaire entre celle des rythmes d’échappement ventriculaires et celle des
tachycardies ventriculaires.
Rythme ventriculaire (QRS larges), avec aspect de "TV lente".
Dissocié des ondes P.
Fréquence comprise entre 55 et 110 par minute.
En règle :
Hémodynamiquement bien toléré, spontanément régressif, ne dégénère pas en FV.
Traitement :
Si mal toléré :
Il suffit pour le réduire, d’accélérer de façon prudente le rythme auriculaire
par Sulfate d’Atropine (Atropine®) 0,5 mg en sous-cutané (RIVA développé sur un
fond de bradycardie sinusale). Ou si présence associée d’extrasystoles
ventriculaires menaçantes : Lidocaïne (Xylocard®) 1 à 1,5 mg/kg (sans dépasser 100 mg
à la minute) en IV. Puis relais par 1,5 à 2,5 g/24h à la seringue électrique.
Si correctement toléré : Abstention thérapeutique.
TROUBLES DU RYTHME AURICULAIRES :
Ils peuvent témoigner d’une extension de la nécrose à l’oreillette
ou d’une réaction péricardique. La persistance d’une tachycardie sinusale doit
faire craindre une défaillance ventriculaire gauche ou une hypovolémie. Les troubles du
rythme rapides augmentent la consommation d’oxygène par le myocarde. Ils peuvent
s’accompagner d’une mauvaise tolérance hémodynamique ou d’un rythme
ventriculaire rapide, dans ces deux cas, ils doivent être traités.
Bradycardies sinusales :
Ces bradycardies peuvent entraîner :
Une diminution du débit cardiaque si il n’y a pas augmentation compensatrice du
volume d’éjection.
Une extension de la nécrose par diminution de la perfusion coronaire.
Une perte de la séquence atrio-ventriculaire normale par rythme d’échappement
jonctionnel ou dissociation par interférence.
Une augmentation de l’hétérogénéité des périodes réfractaires au niveau
ventriculaire avec risque de FV.
Description :
Bradycardie régulière.
Fréquence inférieure à 50 battements par minute.
Complexes QRS normaux.
Ondes P normales.
Bradycardies sinusales d’origine vagale :
Atteignent 10 à 30% des IDM. C’est une manifestation du réflexe de Bezold-Jarish
médié par le vague. La position anatomique des récepteurs et des afférents vagaux
(paroi postéro-inférieure du ventricule gauche, région du sinus coronaire et du
nœud atrio-ventriculaire), explique la plus grande fréquence d’hypertonie
parasympathique dans les atteintes de la coronaire droite.
Ils sont souvent accompagnés de : Lipothymie, syncope, nausées, hypotension
artérielle.
Traitement :
Si mal supporté :
Sulfate d’Atropine (Atropine®) 0,5 mg en IVL. Renouvelable 1 ou 2 fois en cas
d’échec, (sans dépasser la dose totale de 2,5 mg).
Puis, si besoin, 0,5 mg en sous-cutané toutes les 4 à 6 h (sans dépasser 5 mg/24 h).
Si bien toléré : Abstention thérapeutique.
Bradycardies sinusales par atteinte du nœud sinusal :
D’apparition tardive (> à 6 heures), elles sont souvent associés à
d’autres troubles du rythme auriculaire (flutter, fibrillation auriculaire, pauses,
bloc sino-auriculaire). Elles ne répondent pas, en général, à l’Atropine.
Traitement :
Si symptomatique : Entraînement éléctrosystolique. Surtout si les troubles du
rythme associés nécessitent digitaliques ou antiarythmiques.
Tachycardie sinusale :
Description :
Ondes P normales précédant chaque QRS.
Fréquence de 100 à 180 battements par minute.
Intervalle PR normal.
Son apparition doit faire évoquer en premier lieu :
Une complication mécanique.
Une hypovolémie.
Une péricardite.
Traitement : Manœuvres vagales. Amiodarone (Cordarone®) 5mg/kg en IV lent.
Tachycardies atriales non sinusales :
Fibrillation auriculaire.
Description : Absence d’onde P. Fréquence supérieure à 100 par minute. Espace
RR irréguliers. Complexes QRS normaux. Onde de fibrillation (aspect en trémulation)
Tachysystolie auriculaire.
Description : Fréquences des ondes P de 130 à 250 par minute. Retour à la ligne
isoélectrique après les ondes P. Complexes QRS démultipliés par bloc
atrio-ventriculaire fonctionnel 2/1 ou 3/1.
Flutter auriculaire.
Description : Tachycardie auriculaire. Fréquence de 250 à 350 battements par
minute. Aspect en "toit d’usine" ou en "dent de scie". Absence de
retour à la ligne isoélectrique entre le dents de scie. Bien individualisé en D2, D3,
aVF ou V6.
Traitement : Deslanoside (Cedilanide®) 0,4 mg en IVD. Ou, Amiodarone (Cordarone®)
5mg/kg en IV lent. Relais par 150 mg/6 h à la seringue électrique. Ou, Esmolol
(Brevibloc®) 0,5 mg/kg IV lent. Relais par 0,05 à 0,2 mg/kg/mn à la seringue
électrique. Si besoin, choc électrique externe 50 à 100 Joules, 200 Joules si FA.
TROUBLES CONDUCTIFS :
Ils sont généralement dus aux phénomènes inflammatoires qui accompagnent la nécrose.
Ils régressent en 10 à 20 jours. Le pronostic est différent selon qu’ils
compliquent un infarctus antérieur ou un infarctus postérieur. Dans tous les cas, les
médicaments susceptibles de les aggraver (Bêtabloquants, traitements antiarythmiques...)
doivent être interrompus ou éventuellement poursuivis sous couvert d’un
entraînement électrosystolique temporaire, lorsqu’ils sont indispensables
(hyperexitabilité auriculaire et/ou ventriculaire associée aux troubles conductifs).
Si infarctus inférieur, postéro-basal ou ventriculaire droit :
Le mécanisme est le plus souvent vagal (accompagné du cortège de signes cliniques
habituels), mais il peut être également nécrotique.
Traitement :
Si présence d’un BAV, même complet, bien toléré, le rythme d’échappement
jonctionnel étant stable et relativement rapide (>50 par minute) : Abstention
thérapeutique.
Si bradycardie franche (<50/minute) et simple malaise vagal : Surélévation des
membres inférieurs. Sulfate d’Atropine (Atropine®) 0,5 à 1 mg IVL, renouvelable 1
ou 2 fois en cas d’échec (sans dépasser la dose totale de 2,5 mg). Puis si besoin
0,5 mg en sous-cutané toutes les 4 à 6 h (sans dépasser 5 mg/24 h).
En l’absence de contre-indication (glaucome à angle fermé).
En cas d’inefficacité, on suspectera un bloc auriculo-ventriculaire.
Si bradycardie résistante à l’atropine (FC < 50 minute).
Si bradycardie symptomatique (lipothymie, syncope, d’autant plus que le sujet est
âgé).
Si bradycardie inadaptée au bas débit cardiaque (en particulier en cas d’infarctus
du ventricule droit).
Si bradycardie associée à une hyperexitabilité ventriculaire nécessitant un traitement
anti-arythmique : Entrainement électrosystolique temporaire.
Si infarctus septal ou antérieur étendu :
La survenue d’un bloc auriculo-ventriculaire dans ce contexte, témoigne toujours
d’un bloc de branche bilatéral ou d’un bloc de branche trifasciculaire. Dans ce
contexte, les lésions anatomiques sont le plus souvent très étendues.
Traitement : Entrainement électro-systolique externe à titre curatif.
En attente de la pose de celui-ci : Isoprenaline (Isuprel®) 5 ampoules dans 250 ml de
Glucosé 5%. Débit à adapter pour obtenir la fréquence voulue.
L’administration d’Isuprel est déconseillée en l’absence
d’enregistrement électrocardiographique, en raison des ses effets arythmogènes. A
domicile, seules des syncopes répétées justifient son utilisation.
On prescrira soit des glossettes dosées à 10 mg, soit une perfusion IV de 5 ampoules de
0,2 mg diluée dans 250 ml de Glucosé isotonique dont le débit sera tel qu’il
maintienne le pouls entre 60 et 70 battements par minutes.
Attention : L’alternance d’un bloc de branche gauche et d’un bloc de
branche droit ou, un bloc de branche droit associé à un hémibloc antérieur ou
postérieur gauche. Plus ou moins, un bloc de branche gauche seul. Doivent indiquer la
pose d’un : Entrainement électrosystolique à titre préventif.
COMPLICATIONS HÉMODYNAMIQUES
Les complications hémodynamiques de
l’IDM en préhospitalier posent un tout autre problème que les troubles du rythme.
En effet, leur apparition est le plus souvent le reflet d’une atteinte myocardique
très étendue et/ou d’une complication mécanique grave, au delà des possibilités
thérapeutiques de l’urgence préhospitalière.
La prise en charge de ces patients devra donc être un compromis entre une thérapie
salvatrice souvent lourde et consommatrice de temps et un transport rapide vers un centre
cardiologique médico-chirurgical. Le choc est assez facile à traiter lorsqu’il a
pour cause une hypovolémie. Un remplissage par des solutés macromoléculaires est le
plus souvent suffisant, mais il est de très mauvais pronostic (80% de mortalité),
lorsqu’il est cardiogénique. On fait alors appel aux vasodilatateurs et aux amines
pressives (bien que le myocarde nécrosé leur soit insensible, et que le myocarde sain
travaille déjà à son maximum de contractilité).
La thrombolyse, dans ce cas semble efficace (Brown, O’Neil).
ÉTATS DE CHOC :
Description : Tachycardie, chute de la TA avec pincement de la différentielle.
Veines périphériques collabées, jugulaires plates. Pâleur, décoloration
conjonctivale, froideur des extrémités, marbrures. Oligoanurie. Sueurs, polypnée,
troubles de la conscience.
Etiologies :
Hypovolémie (déshydratation due aux diurétiques, aux vomissements; complication
hémorragique du traitement thrombolytique). Nécrose supérieure à 30% de la masse du
ventricule gauche (infarctus étendu ou récidive).
Traitement :
Arrêt des dérivés nitrés (sauf si PA > 100 mmHg). Surrélévation des membres
inférieurs. Remplissage vasculaire prudent: par macro-molécules : Gélatine Fluide
Modifiée (Plasmion®) 250 à 500 cc en 15 à 30 minutes.
Oxygène à forte dose.
Si le choc persévère, Dobutamine (Dobutrex®) 2 à 15 µg/kg/mn. + Dopamine (Dopamine
Pierre Fabre®) : 2,5 à 15 µg/kg/mn. + Poursuite du remplissage vasculaire : par
macro-molécules : Gelatine Fluide Modifiée (Plasmion®) 250 à 500 cc en 30 minutes. +
Intubation et ventilation mécanique si besoin.
TABLEAU D’OEDÈME AIGUE
DU POUMON :
Etiologies :
Insuffisance cardiaque gauche. Insuffisance mitrale aigue par rupture de pilier ou
dysfonctionnement de pilier. Rupture septale.
Description :
Tableau d’OAP massif et brutal (dyspnée intense, cyanose, sueurs, crépitants à
l’auscultation, troubles de la conscience).
Souffle holosystolique de pointe irradiant dans l’aisselle d’apparition brutale.
Traitement :
Oxygène à forte dose. Furosémide (Lasilix®) 0,5 à 1 mg/kg IVD.
Relais par :
Trinitrine (Lénitral®) 1 à 3 mg/h à la seringue électrique (diurétiques, inotropes,
vaso-dilatateurs...). Si PAS < 120 mmHg ou échec de la Trinitrine, intubation et
ventilation mécanique et diminution des doses de diurétiques et de vasodilatateurs, car
risque de choc hypovolémique.
INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE :
Etiologies :
Infarctus du ventricule droit (30% des IDM inférieurs). Rupture septale.
Description :
Distention jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie.
Oligurie, hypotension artérielle.
Traitement :
Prévention du bas débit : Arrêt des vaso dilatateurs (dérivés nitrés). Arrêt des
diurétiques éventuels.
Traitement du bas débit : Remplissage vasculaire prudent: par macro-molécules : Gelatine
Fluide Modifiée (Plasmion®) 250 à 500 cc en 30 minutes. A répéter si besoin
(objectifs: POD entre 10 et 15 mmHg et PCP entre 15 et18 mmHg).
Dobutamine (Dobutrex®) 5 à 20 mg/kg/mn à la seringue électrique. + Dopamine (Dopamine
Pierre Fabre®) 3 à 5 mg/kg/mn à la seringue électrique.
Correction d’une bradycardie inadaptée : Entraînement électrosystolique
temporaire.
CONCLUSION
La prévention et le traitement des IDM n’ont cessé de progresser. A la phase préhospitalière, c’est la prise en charge des complications précoces et la surveillance du patient jusqu’à son arrivé à l’hôpital qui ont permis une baisse de la mortalité notable.
Aspirant Médecin Lionel
STEMPFEL
Médecin Adjoint Daniel MEYRAN
Médecin Chef Alexis CAMPILLO
Bataillon des Marins Pompiers de Marseille