Frédéric BAUD

Inhalation de fumées

Les victimes d’incendie sont exposées à la triple menace d’une agression thermique, d’une intoxication par les fumées dégagées et d’un traumatisme (1). Chaque blessure peut se présenter de façon indépendante l’une de l’autre, mais leur association, spécialement celle de l’inhalation de fumée et de brûlures, augmente de façon très importante la mortalité des victimes d’incendie. La prise en charge des brûlures et des traumatismes ne sera pas abordée dans cet article. Nous nous concentrerons sur les problèmes toxiques induits par l’inhalation de fumées.

L’inhalation de fumée est la cause principale de morbidité et de mortalité chez les victimes d’incendie. Presque deux tiers des décès par incendie sont recensés hors de l’endroit même où se trouve l’incendie, et sont le résultat direct de l’agression des fumées plutôt que des flammes (2).
Les incendies domestiques sont les principaux pourvoyeurs de décès. Viennent ensuite les incendies d’engins à moteur, les incendies d’avion, ou ceux survenant sur un site industriel qui sont parmi les moins fréquents (2).
L’environnement domestique est toujours complexe et même des incendies courants tels que ceux résultant d’ignition ou combustion lente de matelas, de literie, de canapé ou de chaises impliquent des matériaux très divers. A notre connaissance une seule étude clinique a été menée pour étudier les corrélations entre d’une part le type d’incendie et les matières impliquées dans l’incendie, et d’autre part les niveaux de carboxyhémoglobine et les concentrations sanguines de cyanure. Cependant, ni le type d’incendie, ni les matières brûlées n’ont pu être déterminées comme éléments prédictifs des niveaux de carboxyhémoglobine ou des concentrations de cyanure (3).
Les effluents d’incendie sont toujours un mélange complexe de composants solides, liquides et gazeux que l’on peut classer selon leurs propriétés asphyxiantes ou irritantes. L’exposition de victimes à un incendie est responsable de deux syndromes (1) :
La privation d’oxygène et l’inhalation de gaz asphyxiants (CO2, CO, HCN) entraînent des perturbations au niveau neurologique, métabolique et cardiovasculaire.
Les gaz irritants entraînent une agression chimique des yeux, de la gorge, des voies aériennes et du parenchyme pulmonaire.

ÉVALUATION PRÉCOCE DES DANGERS TOXIQUES CHEZ LES VICTIMES D’INCENDIE

Nombreuses sont les victimes d’incendie qui n’accèdent pas au système de soins hospitaliers. En effet la plupart des décès surviennent dans la phase préhospitalière. Dans une étude concernant 437 décès après incendie, 322 victimes étaient mortes sur les lieux même de l’incendie (2).
Il est difficile pour l’équipe de premier secours de distinguer clairement les quelques victimes sévèrement intoxiquées des autres légèrement exposées à la fumée. La première tâche du médecin est de trier les victimes en trois catégories principales et d’en planifier la gestion en fonction des blessures et de leur gravité :

Les patients nécessitant un traitement rapide de lésions mettant en jeu le pronostic vital immédiat.

Les patients symptomatiques mais ne présentant pas de défaillance apparente d’organes vitaux

Les patients asymptomatiques qui n’ont été que légèrement ou pas du tout exposés à la fumée.

L’interrogatoire initial de la victime, comme du responsable d’unité des Sapeurs-Pompiers, est d’une importance primordiale. Souvent il n’existe pas d’autre témoin que la victime elle-même, et les SP sont souvent les seuls à pouvoir donner des renseignements, a fortiori lorsque la victime est inconsciente. Le paramètre le plus fiable et le plus utile concernant les circonstances de l’incendie est de savoir si la victime était exposée dans un environnement clos et enfumé. L’utilisation d’imprimés pour la collecte sur le terrain des données circonstancielles et des premiers signes cliniques est très utile compte tenu des difficultés de cette évaluation, a posteriori, des symptômes initiaux.

L’EXAMEN PHYSIQUE :

La privation d’oxygène et l’inhalation de gaz asphyxiants :
Pendant la combustion active, la concentration en oxygène d’un incendie peut diminuer à 15 ou 10%, situations où l’asphyxie peut survenir avant même l’inhalation d’une dose mortelle de produits toxiques (4). Les signes et les symptômes induits par la privation d’oxygène et l’inhalation de gaz asphyxiants (CO, CO2, HCN) se ressemblent de façon telle qu’il peut paraître très hasardeux de prédire correctement quelle est la cause exacte responsable de l’état du patient. Nous avons proposé d’inclure ces signes et symptômes dans "le syndrome d’inhalation de gaz asphyxiant et de privation d’oxygène". Nous classons dans ce syndrome tout patient présentant des perturbations neurologiques ou cardio-vasculaires suite à une exposition, dans un espace clos, à des effluents d’incendie.

Les perturbations neurologiques : Les perturbations neurologiques induites par les gaz asphyxiants incluent : céphalées, vomissements, vertiges, confusion mentale, convulsions, pertes de connaissance transitoires et coma.

Ce diagnostic devrait d’ailleurs être évoquée chez tous les patients présentant des perturbations comportementales ou des anormalités du rythme respiratoire.
Nombreux sont les individus qui reprennent connaissance après dégagement de la zone de l’incendie et après administration d’oxygène. Le niveau de conscience, non à l’heure de l’hospitalisation mais lors de l’évacuation de l’incendie, est donc une indication importante quant à l’existence d’une inhalation grave de fumée. La chronologie exacte des troubles de la conscience est essentielle et primordiale, et cette information doit être transférée avec le patient au service des urgences. Des perturbations comportementales aiguës telle qu’une désorientation, un comportement agressif et une panique peuvent être très subtiles à percevoir. Il faut tenir compte, aussi, de la difficulté d’une évaluation correcte de l’état mental des victimes dans un lieu destiné à traiter des urgences, qui est toujours, par lui même, agressif et perturbant. Des perturbations neurologiques peuvent, bien sûr, être le résultat d’une intoxication alcoolique ou médicamenteuse, mais toute altération neuropsychiatrique survenant chez des victimes d’incendie doit être considérée comme une encéphalopathie anoxique potentielle.

Les perturbations cardio-vasculaires : Des gaz asphyxiants peuvent induire une angine de poitrine, un infarctus du myocarde, une arythmie, une hypotension et même un arrêt cardio-respiratoire.

L’exposition aux gaz irritants :
L’examen physique initial doit être conduit de façon systématique et comporter l’examen des trois niveaux anatomiques pouvant présenter des lésions.

Les voies aériennes supérieures.

Les voies aériennes inférieures.

Les petites bronches et le parenchyme pulmonaire.

L’atteinte de chacune de ces différentes zones anatomiques est en relation avec différents types de complications. Un patient présentant une lésion des voies aériennes supérieures peut développer à tout moment une asphyxie aiguë. Un patient atteint au niveau des voies respiratoires inférieures pourra développer une broncho-pneumonie. Ceux qui évoluent vers le syndrome de détresse respiratoire aiguë présentent probablement une lésion des bronchioles ou du parenchyme. Le diagnostic d’inhalation de fumée est cliniquement évident pour des patients présentant une obstruction aiguë des voies respiratoires, ou une insuffisance respiratoire de survenue subite, après une exposition à de la fumée. La plupart du temps ces patients ne nécessitent pas d’examens complémentaires spécialisés, pour confirmer le diagnostic. Ils ont essentiellement besoin d’un traitement rapide et efficace. Pour les patients, par contre, présentant une simple suspicion clinique d’inhalation, le diagnostic est difficile à confIrmer même avec des tests sophistiqués.

Lésions des yeux :
Une irritation conjonctivale est souvent observée chez les victimes d’incendie. Ce signe doit évoquer la possibilité d’une exposition à des gaz irritants surtout chez des individus sans brûlures.

Atteinte des voies aériennes supérieures :
La plus grave complication immédiate d’une inhalation de fumée ou d’un traumatisme thermique est l’asphyxie par obstruction. Un stridor, une voix rauque, et / ou des difficultés phonatoires suggèrent fortement une lésion des voies aériennes supérieures (tandis que des sibilants évoquent plutôt une obstruction spastique des voies aériennes inférieures). Ces signes imposent une évaluation rapide de l’état des voies aériennes supérieures, car une asphyxie brutale, due à leur obstruction, peut survenir, même plusieurs heures après l’exposition aux fumées. L’examen soigneux de la face, du nez et de l’oropharynx est extrêmement important, il recherchera, des brûlures autour de la bouche, des vibrisses brûlés et des dépôts de suie sur les muqueuses oro-pharyngées.

Atteinte des voies aériennes basses et du parenchyme pulmonaire :
Les signes les plus courants d’une inhalation de fumée sont la dyspnée et la toux. L’expectoration carbonée, et la tachypnée sont des symptômes fréquents. Des anomalies à l’auscultation, même légères, doivent, aussi, faire évoquer l’inhalation de fumée, et l’on notera : ronchi, sibilants ou râles fins. L’inhalation de fumée peut être responsable de l’apparition d’un œdème pulmonaire, immédiat ou retardé, jusqu’à une semaine après l’inhalation.

Habituellement, les victimes d’incendie symptomatiques s’améliorent après évacuation de l’ambiance toxique et administration d’oxygène. L’équipe médicale doit, cependant, être consciente que l’amélioration initiale n’est pas synonyme de récupération. Une amélioration clinique ne doit jamais retarder l’évacuation vers un milieu hospitalier. Il n’est pas possible d’exclure, à priori, la survenue tardive d’une défaillance respiratoire. Il faut souligner le fait que l’oxymétrie de pouls n’est pas fiable en matière de monitorage des victimes d’incendie car elle est incapable de différencier l’oxyhémoglobine de la carboxyhémoglobine (HbCO) (5). Une SpO2 basse indique cependant toujours une hypoxémie sévère chez ces patients (5). Les meilleurs indicateurs cliniques d’inhalation de fumée sont la notion d’une exposition à la fumée en espace clos, l’altération du niveau de conscience et l’expectoration carbonée. Il n’y a cependant aucune corrélation directe entre la quantité de dépôt de suie et les lésions pulmonaires, et inversement l’absence d’expectoration carbonée à l’examen initial n’exclut pas l’inhalation de fumée. La mesure du débit de pointe (peak flow) en préhospitalier pourrait être intéressante pour appréhender l’évolution clinique. Il faut cependant encore déterminer, par des travaux cliniques, si cette mesure sur le terrain est suffisante comme évaluation initiale de l’inhalation de fumée.

En ce qui concerne les moyens d’exploration de ces patients, des équipes ont cherché, à évaluer si la valeur du taux de carboxyhémoglobine pouvait servir à déterminer les patients à haut risque. Ils ont exploré l’intérêt d’une mesure du taux d’oxyde de carbone dans l’air expiré. Pour des patients suspects d’une intoxication au CO, Mols et son équipe (6) ont étudié les corrélations entre les niveaux de carboxyhémoglobine et les niveaux de monoxyde mesurés dans l’air expiré. La sensibilité, la spécificité et la précision des mesures de CO faites au niveau de l’air expiré pour les niveaux de carboxyhémoglobine supérieurs à 15% étaient respectivement de 87,5%, 100%, et 93%, et pour des niveaux d’HbCO supérieurs à 20% ces mêmes items étaient de 88%, 93 et 91%.

L’examen physique d’une victime d’incendie doit aussi comporter deux prises de sang sur tube hépariné (7). L’idéal serait de prélever ces échantillons avant tout traitement antidote. Ils permettront l’évaluation initiale des taux d’oxyde de carbone et de cyanure.

Chez des victimes d’incendie sans brûlure cutanée, la durée de séjour moyen en réanimation est toujours plus longue pour les patients présentant des dépôts de suite au niveau de l’oropharynx, une dysphonie ou des ronchi à l’examen initial, ou encore nécessitant des broncho-dilatateurs pendant plus de 24 heures. Notons que la positivité de l’analyse bactériologique des crachats suggérerait qu’un certain nombre de patients considérés comme "intoxiqués par des fumées" puissent, en fait avoir été victimes d’une pneumonie d’inhalation, non spécifique chez les patients comateux. Il existe en effet une corrélation entre la positivité de l’analyse biologique et la présence de dysphonie, de ronchi et la nécessité d’une intubation précoce (8). Précisons que l’examen de la première radiographie pulmonaire est un mauvais facteur prédictif de lésion pulmonaire dans toutes les séries rapportées sur les victimes d’incendie nécessitant une assistance respiratoire (9). Il n y a pas, non plus, de corrélation entre la radiographie pulmonaire au moment de l’hospitalisation et la durée moyenne de ventilation artificielle, ou une analyse trachéale bactériologique positive (8). La durée moyenne de ventilation mécanique était plus élevée chez les victimes d’incendie présentant des ronchi ou des concentrations sanguines de monoxyde de carbone hautes, mais non chez des victimes d’incendie ayant une concentration sanguine de cyanure élevée (8). De même, chez 13 victimes d’incendie, le suivi des patients jusqu’à trois mois a mis en évidence une forte corrélation entre une concentration élevée de carboxyhémoglobine et l’altération de la conductance initiale spécifique des voies respiratoires (10).

PRISE EN CHARGE INITIALE DES LÉSIONS PAR INHALATION DE FUMÉE

L’OXYGÉNOTHÉRAPIE ET LES INDICATIONS DE L’INTUBATION ENDOTRACHÉALE :

Une oxygénothérapie à fort débit doit être administrée au plus tôt aux personnes soupçonnées d’être des victimes d’incendie. Cette oxygénothérapie est parfois difficile à mettre en œuvre lors de troubles aigus du comportement.

Le problème majeur, qui se pose à l’urgentiste, est d’identifier le patient nécessitant une intubation endotrachéale précoce sur le terrain. Les indications indiscutables de l’intubation endotrachéale chez les victimes d’incendie sont :

La présence de signes neurologiques et/ou cardiovasculaires.

Les patients restant comateux malgré l’oxygénothérapie initiale, et ceux présentant des perturbations neurologiques associées à une hypotension ou une arythmie, ou à des modification du segment ST de l’ECG, doivent être intubés. L’intubation endotrachéale doit aussi être évaluée chez les patients présentant confusion mentale sévère empêchant l’oxygénothérapie.

Les Brûlures.

Les brûlures de la face et les brûlures du cou sont très souvent associées à des lésions de l’arbre respiratoire. L’intubation est une sage précaution.

Une défaillance respiratoire précoce.

Elle peut être due à une obstruction des voies aériennes supérieures et/ou basses. Dans la mesure où les lésions du larynx et des bronches sont réversibles, la morbidité et la mortalité des victimes d’inhalation de fumée pourraient être en relation avec une mise en pratique inadéquate (ou à l’absence) de soins, laissant s’instaurer progressivement une asphyxie par obstruction. Ces patients ont besoin d’une intubation précoce avant que celle ci ne devienne une procédure non seulement difficile mais aussi dangereuse (et en même temps extrêmement urgente !).

L’intubation est nécessaire aussi en cas de bronchospasme sévère, ne répondant pas au traitement. L’importance de la fermeture spastique des bronchioles et le collapsus alvéolaire jouent un rôle important dans le développement des complications post-inhalation de fumée. Le maintien d’une ventilation efficace et la prévention des atélectasies sont des priorités.

L’œdème pulmonaire est une cause rare de défaillance respiratoire aiguë pendant la période pré hospitalière.

Il faut considérer l’oxygène comme un véritable "médicament" lors de l’intoxication oxycarbonée et ses effets doivent être évalués, et notés. Nous avons réalisé une étude rétrospective sur la pharmacocinétique du CO chez 26 victimes d’incendie et chez 19 intoxications pures au CO. L’oxygénothérapie était effectuée par ventilation mécanique chez 19 victimes d’incendie et par masque chez les autres victimes. Le PaO2 était significativement plus élevée chez les victimes ventilées mécaniquement, par rapport aux victimes respirant spontanément. La demi-vie du CO sanguin a été mesurée à 91 ± 38 min pour les 26 des victimes d’incendie, et 87 ± 40 min pour les 19 intoxiqués au CO pur. La demi-vie du CO était de 92 ± 40 min pour les 19 victimes ventilées mécaniquement, et de 87 ± 37 min pour les 26 sujets respirant spontanément. L’élimination du CO dans le sang est donc un processus lent. Nous n’avons pas retrouvé d’élément significatif modifiant la demi-vie d’élimination quant aux différentes conditions étiologiques d’intoxications au CO, ni quant aux différents modes d’administration normobare de l’oxygène. Ces données suggèrent que l’amélioration de l’élimination du CO, par l’oxygénothérapie normobare, lors des intoxications pures au CO comme chez les victimes d’incendie, n’est pas à la mesure de ce qui était décrit jusqu’à maintenant (Levasseur, 1996).

L’OXYGÉNOTHÉRAPIE HYPERBARE :

L’oxygénothérapie hyperbare (OHB) semble être le traitement de choix en cas d’exposition importante à l’oxyde de carbone, et l’OHB a été proposée dans le traitement de l’intoxication au cyanure.

Il n’y a pas de conseils spécifiques concernant la prise en charge de l’intoxication au CO résultant d’une inhalation de fumée. Il faut noter que les études contrôlées discutant de l’efficacité et de la pertinence de l’OHB lors d’une intoxication au monoxyde de carbone restent limitées. Mais même si les indications de cette thérapie restent sujet de débat, il faut reconnaître que tout délai dans la mise en route de l’OHB peut réduire son efficacité .

LE TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE DES LÉSIONS DES VOIES AÉRIENNES RESPIRATOIRES ET DU PARENCHYME PULMONAIRE :

La prise en charge des lésions non sévères des voies respiratoires basses relève d’une humidification efficace avec apport d’oxygène. Les bronchodilatateurs peuvent être utilisés si nécessaires. Les nébulisations de salbutamol sont souvent efficaces. Si les médicaments nébulisés ne peuvent atteindre les voies aériennes inférieures, ils doivent être administrés par voie veineuse. Aucune preuve n’a pu être établie quant à l’intérêt d’une administration précoce de stéroïdes chez les victimes d’incendie. L’utilisation de stéroïdes n’intervient qu’en complément des bronchodilatateurs chez les patients présentant un bronchospasme sévère.

STRATÉGIE D’UTILISATION DES ANTIDOTES CHEZ LES VICTIMES D’INCENDIE :

Une inhalation de fumée doit toujours être considérée comme une poly-intoxication. Il faut choisir les antidotes sur les bases de leur efficacité, mais aussi de leur sécurité d’emploi.

Le premier antidote devant être utilisé immédiatement chez des patients symptomatiques est l’oxygène. C’est l’antidote majeur des gaz asphyxiants, cyanure inclu.

Le deuxième antidote à envisager est celui du cyanure. Ses critères d’administration ne sont pas bien définis. La prise en compte systématique des intoxications par le cyanure est relativement récente. Le manque de disponibilité d’examens en permettant la mesure, et pouvant être réalisés rapidement, en est une des raisons. Le traitement antidote de l’intoxication au cyanure liée aux fumées d’incendie reste instauré de façon empirique.

Il faut l’envisager lorsque les victimes d’incendie sont découvertes en arrêt cardio-respiratoire. Des concentrations sanguines de cyanure supérieures à 40µmol/litre ont été relevées chez 74% des victimes d’incendie trouvées mortes sur site (7). Dans notre expérience, nous observons des concentrations sanguines de cyanure élevées chez les victimes d’incendie comateuses ou en hypotension. Aussi nous suggérons d’administrer cet antidote en cas de défaillance hémodynamique associée à la défaillance neurologique.

Il est bien connu que l’intoxication au CO n’a pas d’effets sur la fréquence respiratoire. Le cyanure, par contre, peut être responsable de la survenue d’une apnée. On doit évoquer cette intoxication chez les victimes d’incendie présentant, ou ayant présenté, une apnée.

Il en sera de même en cas de coma prolongé et en présence de convulsions (1). Il reste à déterminer le rôle de l’intoxication au cyanure chez des patients présentant une perturbation comportementale

Pour les victimes non sévèrement brûlées, nous avons démontré que la corrélation était plus étroite entre la concentration de lactate plasmatique au moment de l’hospitalisation et la concentration sanguine en cyanure qu’avec les concentrations sanguines en monoxyde de carbone. Les concentrations de lactate plasmatique au-dessus de ou égale à 10 mmol/litre sont une indication sensible d’intoxication au cyanure, cette intoxication étant définie comme la présence d’une concentration sanguine en cyanure supérieure à 40µmol/litre. Nous suggérons donc, avec d’autre équipes (2), qu’une intoxication importante au cyanure doit être évoquée chez toutes victimes d’incendie sans brûlures étendues et ayant une concentration en lactate plasmatique supérieure ou égale à 10 mmol/litre au moment de leur hospitalisation.

Le choix de l’antidote du cyanure chez les victimes d’incendie reste sujet à débat à cause des effets secondaires des nitrites, leur utilisation peut être discutable. Par ailleurs les intoxications sont souvent mixtes, associant monoxyde de carbone et cyanure (1). Langford et Armstong ont soulevé la question du nitrite d’amyle et de sa mise à disposition du personnel des véhicules d’urgence. Le thiosulfate de sodium est, lui, un antidote sûr et efficace. Il faut cependant souligner sa lenteur d’action. Il est recommandé de prescrire 50 ml d’une solution à 25% de thiosulfate de sodium (12,5 g), par voie intraveineuse sur une durée de 10 minutes.

Nous avons conduit une étude prospective qui a démontré la sûreté clinique de doses élevées d’hydroxocobalamine (Cyanokit®) données aux victimes d’incendie domestique intoxiquées au cyanure. Cette intoxication a été évaluée par la mesure indirecte des concentrations sanguines de cyanure. Puisque l’hydroxocobolamine se combine au cyanure pour former la cyanocobalamine, nous avons émis l’hypothèse qu’il y aurait une corrélation étroite entre le taux de cyanocobalamine formée après une dose fixe d’hydroxocobalamine et la concentration sanguine initiale de cyanure. On peut facilement mesurer la cyanocobalamine plasmatique au service des urgences par spectrophotométrie. Nous avons effectivement retrouvé une corrélation significative entre la concentration initiale en cyanure et le pic de concentration plasmatique de cyanocobalamine. Mesurer donc, les concentrations de cyanocobalamine peut aider à évaluer la sévérité de l’exposition au cyanure et l’efficacité du traitement antidotique (11).

Des niveaux élevés de méthémoglobine ont rarement été reportés chez des victimes d’incendie. Il faut y penser en cas de cyanose persistante sous oxygène lorsque la radiographie pulmonaire et les gaz artériels ont montré que la cyanose n’était pas liée à une lésion des voies respiratoires. L’utilisation du bleu de méthylène chez des patients suspects d’intoxication au cyanure pourrait être nocive parce qu’elle réduirait la disponibilité de la méthémoglobine pouvant fixer le cyanure libre et aggraverait cette intoxication. Nous ne conseillons pas l’utilisation du bleu de méthylène.

LE TRANSFERT DES VICTIMES D’INCENDIE

Il faut évacuer les patients ayant présenté une inhalation de fumée évidente, mais sans brûlures, vers un centre de réanimation adapté à leur état. Il faut hospitaliser tous les patients a symptômatiques après exposition à la fumée pour les surveiller, compte tenu du fait qu’il peut exister une période de latence de 12 à 48 heures entre l’agression et la survenue des signes. Si les patients refusent l’hospitalisation, il faut les prévenir de la possibilité d’une expression tardive des lésions, et de l’importance d’une hospitalisation immédiate si des signes apparaissent. Il faut surveiller de près les patients sans symptômes ayant des antécédents de maladie pulmonaire obstructive pour vérifier qu’ils ne font pas une apnée pendant l’oxygénothérapie. Un asthme peut être exacerbé par des gaz irritants. Il faut mettre en observation les patients avec des antécédents cardiaques, même sans symptômes. Il faut hospitaliser les femmes enceintes, et évaluer l’intérêt d’une oxygénothérapie hyperbare. Les Sapeurs Pompiers et sauveteurs se plaignant de douleurs thoraciques, ou de maux de gorge, doivent être placés en observation 24 heures.

CONCLUSION

Les dangers particuliers de chaque lieu domestique d’incendie restent insuffisamment définis pour permettre de proposer un traitement spécifique sur le terrain, autre que celui propre à l’anoxie et au syndrome d’inhalation des gaz asphyxiants. Le médecin doit être conscient qu’il traite les conséquences de l’inhalation de fumée plutôt que l’inhalation de la fumée elle-même. De nombreuses études et recherches sont encore à faire concernant la toxicité humaine de la fumée pour que leur traitement s’améliore.

Professeur Frédéric BAUD
Réanimation médicale et toxicologique
Hôpital Lariboisière
Université Paris VII - Paris