Pascal COLSON
Prise en charge
d’une hypertension artérielle aiguë
L’hypertension artérielle aiguë est une situation fréquente dans le contexte
de l’urgence. Simple symptôme dans un contexte de stress (douleur, traumatisme, émotion,...) ou pathologie
à part entière, son traitement ne peut pas être décidé sur la seule notion d’une
mesure de pression artérielle élevée.
L’urgence hypertensive incontestable est une poussée hypertensive qui menace la vie du
patient. En corollaire, un traitement est nécessaire sans délai, mais cette situation est exceptionnelle.
De même, une Hypertension Artérielle (HTA) aiguë avec mauvaise tolérance viscérale
(œdème aigu du poumon, infarctus du myocarde, encéphalopathie hypertensive, accident vasculaire cérébral,
etc...) justifie un traitement rapide. Parfois, le contexte pathologique fait craindre l’évolution d’une
poussée hypertensive vers une réelle urgence hypertensive (grossesse, intoxication à la cocaïne,
etc...). Pourtant, une élévation même considérable des chiffres tensionnels n’est pas
en soi, une urgence «immédiate». En fait, l’intérêt d’un intervalle libre thérapeutique
de quelques heures, qui différencie l’urgence immédiate (sans délai) de l’urgence à
court terme (délai de une à quatre heures entre la constatation de l’hypertension et le traitement),
permet de recueillir un certain nombre d’informations (validation de l’hypertension aiguë par mesures répétées,
antécédents, traitements suivis, signes de mauvaise tolérance viscérale, etc...). Ces
éléments permettent de préciser le risque de la poussée hypertensive, mais aussi le
risque d’un traitement anti-hypertenseur trop brutal, car là est le danger : s’il est facile de faire baisser
la Pression Artérielle (PA) avec les médicaments puissants dont nous disposons, les conséquences
d’une chute tensionnelle rapide peuvent être dramatiques, bien plus que la poussée hypertensive elle-même.
L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE AIGUË EST-ELLE RÉELLE ?
L’hypertension peut être fausse : c’est un piège peu fréquent, mais dangereux.
En effet, un diagnostic d’HTA sévère (pression systolique dépassant 300 mmHg) peut être
porté à tort en présence de médiacalcose des membres supérieurs. Bien que rare,
cette pathologie du sujet âgé (3%) entraîne une incompressibilité artérielle qui
fausse la mesure de la pression artérielle par méthode sphygmomanométrique classique (auscultation,
palpation ou Doppler). Une thérapeutique antihypertensive dans ce contexte peut avoir des conséquences
désastreuses sur la circulation cérébrale. Le diagnostic erroné d’HTA majeure mais
asymptomatique peut être corrigé par méthode oscillométrique.
L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE AIGUË EST-ELLE SYMPTOMATIQUE ?
Le plus souvent la poussée hypertensive est réelle mais asymptomatique. C’est
un événement classique et fréquent en pratique médicale quotidienne. Dans tous les
cas, la démarche médicale repose avant tout sur la recherche d’un facteur déclenchant. La
variation tensionnelle à toute stimulation est en effet une caractéristique physiologique, et elle
est amplifiée chez l’hypertendue chronique ou même chez le sujet âgé. L’augmentation
de la variabilité tensionnelle chez l’hypertendu correspond à une sensibilité accrue de la
réactivité du muscle lisse vasculaire (figure 1). Une faible variation de tonus sympathique peut
ainsi produire une intense vasoconstriction, donc une poussée hypertensive (figure 1).
C’est le mécanisme classique de la poussée hypertensive satellite d’une pathologie intercurrente
aiguë non cardiovasculaire (douleur, fièvre, angoisse, etc...), comme parfois de la simple visite médicale
(«hypertension à la blouse blanche»). La poussée hypertensive est alors un des symptômes
de la pathologie et ne nécessite pas a priori de traitement spécifique, ni urgent a fortiori. Dans
ces circonstances, le traitement est celui du facteur déclenchant, qu’il s’agisse de l’environnement (douleur,
fièvre, angoisse, etc...) ou d’interférences médicamenteuses.
L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE AIGUË QU’IL FAUT TRAITER
La définition de chiffres seuils a été adoptée par la Conférence
de Consensus sur la Prise en charge de l’HTA en Urgence sous l’égide de la SFUM (210 mmHg pour la systolique,
120 mmHg pour la diastolique). Cependant, c’est la symptomatologie associée ou l’environnement de la poussée
hypertensive qui déterminent l’urgence du traitement. Les signes de mauvaise tolérance viscérale
(œdème aigu du poumon, infarctus du myocarde, encéphalopathie hypertensive, accident vasculaire cérébral
hémorragique, etc...) imposent un traitement. Parfois, c’est le contexte particulier (grossesse, pathologie
cardiaque, intoxication par la cocaïne) qui fait redouter toute poussée hypertensive susceptible de
générer des complications.
L’existence d’une symptomatologie évoquant une atteinte cardiaque au cours d’une poussée hypertensive
doit faire craindre une déstabilisation majeure de l’état hémodynamique. Ces événements
constituent toujours une urgence vitale vraie. L’œdème aigu du poumon avec hypertension artérielle
est une situation fréquente chez le vieillard, dont la prise en charge thérapeutique est actuellement
bien codifiée. Elle consiste essentiellement à réduire la précharge ventriculaire gauche
et/ou améliorer la compliance ventriculaire gauche. Une douleur thoracique dans un contexte d’hypertension
doit faire évoquer l’aggravation d’une pathologie coronarienne ou le diagnostic de dissection aortique.
Le traitement de la poussée hypertensive permet de réduire la charge de travail ventriculaire gauche,
donc, la demande en oxygène du myocarde en cas de coronaropathie (la Conférence de Consensus recommande
un traitement à partir de 180/80 mmHg en cas d’infarctus du myocarde), ou le risque de rupture adventitielle
en cas de dissection aortique.
Le risque cérébral est une justification majeure du traitement au long cours
de l’HTA. Cependant, l’association d’une poussée hypertensive et d’une symptomatologie cérébrale
n’est pas univoque. L’élévation de la pression artérielle peut être la cause (encéphalopathie
hypertensive par œdème vasogénique, hémorragie méningée par rupture d’ané-vrysme
intracérébral) ou la conséquence de l’accident cérébral (ramollissement cérébral)
mais une faillite des mécanismes de protection régionale par abolition de l’autorégulation
est toujours présente et rend le traitement antihypertenseur difficile. Le risque d’aggravation des lésions
cérébrales est double : une réduction excessive de la PA diminue la Pression de Perfusion
Cérébrale (PPC) et augmente le risque ischémique (figure 2) ; inversement, le maintien d’une
PA élevée peut aggraver les lésions hémorragiques ou l’œdème vasogénique.
La distinction entre les différentes lésions cérébrales réclame une précision
diagnostique par examen scannographique pour adapter le traitement. La conférence de Consensus recommande
un traitement antihypertenseur si la PA diastolique dépasse 140 mmHg.
En dehors de cette symptomatologie bruyante, l’environnement peut être un élément de décision
d’une thérapeutique urgente. L’existence d’une toxémie gravidique ou d’une pathologie cardiaque est
un facteur décisionnel important dans le traitement urgent d’une poussée hypertensive.
LE TRAITEMENT D'URGENCE DE LA POUSSÉE HYPERTENSIVE
L’indication d’un traitement d’urgence dépend du risque lié à l’HTA aiguë
et du risque que peut entraîner une baisse inadaptée de la PA. Les territoires menacés par
l’élévation tensionnelle (cerveau, cœur, rein) sont des circulations régionales à forte
autorégulation. Chez l’hypertendu permanent, les seuils d’autorégulation de PA de ces circulations
régionales sont modifiés. Le seuil supérieur d’autorégulation est plus élevé,
et le débit régional est maintenu constant pour des niveaux de PA plus élevés. Le risque
d’œdème cérébral (encéphalopathie hypertensive) ou d’hémorragie méningée
peut apparaître pour un niveau de pression moyenne d’environ 150 mmHg chez le sujet normal. Chez l’hypertendu
permanent, ce risque n’existe qu’au-delà de 200 mmHg car le débit sanguin cérébral
reste constant même pour des pressions moyennes dépassant 150 mmHg. En revanche, le seuil inférieur
d’autorégulation est également plus élevé chez l’hypertendu. Une baisse de PA en dessous
du seuil d’autorégulation s’associera à une baisse de débit. Le danger d’hypoperfusion de
ces organes à forte autorégulation est réel après «normalisation» trop
rapide des chiffres tensionnels. Or le retour à des chiffres tensionnels «normaux» peut être
obtenu de façon très brutale après traitement. En effet, l’importante variabilité tensionnelle
de l’hypertendu traduit aussi une sensibilité accrue à l’action des vasodilatateurs. Une vasorelaxation
modérée peut entraîner ainsi une chute importante de PA, en dessous du seuil d’autorégulation,
avec un risque ischémique pour le cerveau, le cœur ou le rein (figures 1 et 2).
Le principe du traitement d’urgence de l’hypertension aiguë est de faire baisser les résistances artérielles
périphériques qui sont toujours élevées au cours de la poussée hypertensive.
Le nombre de médicaments qui en sont capables est impressionnant mais, en fait, le traitement idéal
n’existe pas. Celui-ci devrait être administrable facilement, agir rapidement mais progressivement de façon
dose dépendante pour permettre une baisse contrôlée des chiffres tensionnels, sans entraîner
d’effets secondaires. Seuls les médicaments les plus récents (nicardipine, urapidil) possèdent
une partie de ces qualités. Le nitroprussiate de sodium, le diazoxide ou encore l’hydralazine doivent disparaître
des traitements d’urgence de l’hypertension aiguë car ils sont peu maniables (action brutale) et ont des effets
secondaires importants.
La nicardipine (Loxen®) est un inhibiteur des canaux calciques voltages dépendants.
Elle agit d’autant plus efficacement que la vasoconstriction est intense. Utilisée par voie veineuse (10
mg dans 20 mg de SG 5%) en bolus de 0,5 mg répétés jusqu’au niveau de PA souhaité,
elle a une action vasodilatatrice dose dépendante, n’affectant que les résistances artérielles
systémiques, respectant ainsi le retour veineux et le débit cardiaque, facteur de bonne perfusion
des organes. Elle s’accompagne inconstamment (10 à 20% des cas) d’une tachycardie, qui est parfois gênante.
L’urapidil (Eupressyl®, Médiatensyl®) est un antagoniste (périphérique et central)
des récepteurs adrénergiques a-1 et un agoniste des récepteurs centraux 5HT1a. Son action
est complexe. Utilisé en injection IV lente (25 mg en 20 secondes), la réponse est inconstante après
le premier bolus et très variable d’un patient à l’autre. La fréquence cardiaque est généralement
non affectée bien qu’une phase initiale et transitoire de tachycardie puisse survenir. La baisse des résistances
artérielles favorise une augmentation du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque
mais l’urapidil a un effet veino-dilatateur propre.
Parmi les innovations thérapeutiques récentes, l’esmolol, ß-bloquant cardio-sélectif
d’action ultracourte (30 minutes), ne doit pas être utilisé en première intention dans l’HTA
aiguë. Utilisé seul, il est inefficace sur l’augmentation des résistances artérielles
périphériques et il abaisse le débit cardiaque, exposant au risque de souffrance d’organe.
CONCLUSION
L’urgence hypertensive vraie est peu fréquente mais nécessite un traitement immédiat.
Fondée sur une élévation réelle de la PA associée à une symptomatologie
ou à un contexte pathologique à haut risque, son traitement doit être adapté à
cette symptomatologie ou à l’environnement pathologique, dans un but simple : la préservation des
circulations régionales menacées (cerveau, cœur, rein).
Professeur Pascal COLSON
Département d’Anesthésie-Réanimation B
Unité d’Anesthésie-Réanimation
Chirurgie Cardiothoracique et Vasculaire
CHU Montpellier
E-mail : p-colson@chu-montpellier.fr
