Fabien TRABOLD - Jean-François Cerfon - Francis LéVY - Bernard Vigué

Traumatismes crâniens graves
isolés de l’adulte
Prise en charge préhospitalière

Les traumatismes crânio-cérébraux isolés graves (score de Glasgow inférieur à 8) constituent une urgence fréquente. En tout état de cause, les premières heures de la prise en charge (dont la prise en charge préhospitalière) sont cruciales pour le pronostic.

En France, la seule étude réalisée en Aquitaine (2,7 millions d’habitants soit près de 5% de la population française en 1986) retrouve 391 décès par TC avant l’hospitalisation et 8549 hospitalisations pour l’année 1986. La mortalité globale dans ce travail était de 22/100000 habitants. La morbidité (séquelles fonctionnelles) était importante puisque la moitié des TC graves survivant (score de Glasgow inférieur ou égal à 8 à l’admission) présentaient des séquelles importantes (1).

Homme de 40 ans, chute d'un quatrième étage. Coma d'emblée. - Photo Urgence Pratique

PHYSIOPATHOLOGIE : DEBIT SANGUIN ET PRESSION DE PERFUSION CEREBRALE

Dans les conditions physiologiques, le volume de la boite crânienne d’un adulte est approximativement de 1900 ml. Le cerveau, le LCR et le sang représentent respectivement 80 à 85%, 5 à 15% et 3 à 6% du volume de la boite crânienne environ. La boite crânienne et le cerveau étant non distensibles, seuls les compartiments sanguins et le LCR sont susceptibles de jouer le rôle d’amortisseur, permettant à la phase initiale d’un traumatisme crânien une augmentation du volume cérébral sans augmentation de la pression intracrânienne (PIC).
La circulation cérébrale est une circulation privilégiée. Le débit sanguin cérébral (DSC=50 ml/ 100 g. de tissu cérébral) est parfaitement régulé.
Les déterminants du DSC sont :

Le métabolisme cérébral :
Il existe un lien étroit entre le métabolisme cérébral et le DSC. Les facteurs majorant le métabolisme cérébral (hyperthermie, stimulations neurosensorielles, douleur, crises convulsives) sont des facteurs d’augmentation du DSC et de la PIC.

La pression de perfusion cérébrale (PPC) :
Elle correspond au gradient de pression qui permet au sang de circuler à travers le cerveau. Elle résulte de la différence entre la pression artérielle moyenne (PAM) et la PIC (la PIC normale est inférieure à 10 mmHg). Par réflexe myogénique, toute augmentation de pression artérielle entraîne une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux maintenant le DSC constant.

Le contenu artériel en oxygène (CaO2 ) :
Toute diminution du CaO2 (anémie, intoxication au monoxyde de carbone) entraîne une augmentation du DSC et de la PIC pour maintenir constant le transport en oxygène.

La PaCO2 :
Les variations aiguës de la PaCO2 influent sur le DSC. L’hypercapnie aiguë entraîne une augmentation du DSC et de la PIC. L’hypocapnie aiguë entraîne une baisse du DSC.

ÉVALUATION DE LA GRAVITÉ D’UN TRAUMATISME CRÂNIEN

Les lésions cérébrales traumatiques sont divisées en lésions primaires (constituées lors de l’accident initial) et en lésions secondaires, ischémiques, liées à l’altération des mécanismes de régulation du débit et du métabolisme cérébral.
L’évaluation de la gravité d’un TC est indispensable et doit être répétée pour adapter la thérapeutique et préciser le pronostic.

Cette évaluation repose sur :
La compréhension du mécanisme étiologique : par exemple, l’implication d’un véhicule à moteur augmente la probabilité de survenue d’un hématome intracrânien. De même, les chutes lors de crises convulsives multiplient le risque d’hématome intracérébral par 2,5 (2).
La connaissance de l’âge du blessé : le risque d’hématome intracrânien augmente significativement avec l’âge. De plus, l’âge est un facteur prédictif de mortalité (3).
Les fonctions vitales : la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la respiration doivent être évaluées et restaurées en urgence. En effet, une pression artérielle systolique inférieure à 95 mmHg, une hypoxémie (apnée, cyanose ou SaO2 inférieure à 92%) sont associées à une augmentation de la mortalité et de la morbidité lors des TC (4).
L’état de conscience apprécié par le score de Glasgow (GCS). Son utilisation doit être rigoureuse. Il quantifie les réactions d’ouverture des yeux, la réponse verbale et la réponse motrice à des stimulations sonores ou nociceptives (pression sur le lit unguéal avec un stylo ou pression sus-orbitaire). En cas d’asymétrie de réaction, la meilleure réponse est prise en compte. Le GCS est évalué chez un patient après contrôle des fonctions vitales (pression artérielle et saturation artérielle en oxygène). Chez un patient intubé ou présentant un œdème palpébral important, un GCS global ne peut être calculé. L’évaluation se fera alors sur les réponses qui restent appréciables.
L’examen neurologique. L’examen des pupilles et la recherche de signes de focalisation doivent compléter l’examen clinique du traumatisé.
Le bilan des lésions extra-crâniennes.
A ce stade, il est possible de proposer une classification simple des traumatisés crâniens. Un traumatisme est grave si le GCS est inférieur à 8, modéré si le GCS est compris entre 9 et 12, léger si le GCS est supérieur ou égal à 13. Cette définition s’entend après correction des fonctions vitales.

PRISE EN CHARGE D’UN TRAUMATISME CRÂNIEN ISOLÉ GRAVE A LA PHASE PRÉHOSPITALIÈRE

La réanimation préhospitalière précoce des traumatismes crâniens graves (5), associée à une prise en charge spécialisée, a permis l’amélioration du pronostic observé chez ces blessés. La réanimation initiale est un élément essentiel du pronostic et doit être débutée précocement, pour prévenir les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS).

Prévention des ACSOS :
Aux lésions cérébrales primaires (hématomes, contusions, lésions vasculaires...) peuvent se surajouter des lésions ischémiques en relation avec des ACSOS. Les fonctions circulatoires et ventilatoires sont le plus souvent impliquées, responsables d’ACSOS accessibles à la prévention et aux thérapeutiques d’urgence. Mais d’autres facteurs tels les risques d’infection, de troubles de la coagulation sont à prendre en compte dès la phase préhospitalière.
La prévention et le traitement des ACSOS doivent être la préoccupation des équipes de soins sur le terrain et pendant le transport. En effet, sur une série de 717 cas de la Traumatic Coma Data Bank, l’hypotension initiale observée chez 248 patients a doublé le taux de mortalité (55% vs 27% chez les normotendus) (6). De même, l’hypoxie a une valeur péjorative : elle multiplie par 2 à 3 les suites défavorables (7).

Prise en charge respiratoire :
Les causes de détresse respiratoire aiguës sont multiples après TC grave : troubles de la déglutition, inhalation, obstruction des voies aériennes supérieures, troubles de la commande ventilatoire ou traumatismes associés (pneumothorax...).
L’intubation orotrachéale et la ventilation mécanique tendent à améliorer le pronostic vital et fonctionnel des patients traumatisés crâniens graves (8). L’intubation orotrachéale doit donc avoir des indications larges. Réalisée de principe si le GCS est inférieur ou égal à 8, elle permet une oxygénation adaptée, une bonne ventilation alvéolaire ainsi qu’une protection des voies aériennes supérieures.
L’intubation orotrachéale utilisant une séquence d’induction rapide est considérée comme la méthode de référence, tout patient traumatisé étant considéré comme à risque d’estomac plein. La séquence d’induction rapide utilise un hypnotique (étomidate - Hypnomidate®, 0,3 mg/kg) et un curare d’action rapide (succinylcholine - Célocurine®, 1 mg/kg). La succinylcholine était classiquement contre-indiquée chez le traumatisé crânien grave en raison du risque d’augmentation de la pression intracrânienne. En fait, plusieurs travaux récents remettent en cause cette notion, et le bénéfice d’une intubation rapide sans hypoxie est certainement plus important que la faible augmentation de PIC liées aux fasciculations induites par la Célocurine® (9).
En cas de lésions du massif facial, on proscrira l’intubation nasotrachéale et la mise en place d’une sonde nasogastrique.
La mobilisation cervicale liée à l’intubation doit être limitée compte tenu du risque de lésion cervicale associée.
Après l’intubation, les objectifs sont de maintenir une SaO2 > 92% (au mieux > 95%) en assurant la normocapnie : en absence de capnographe dans les ambulances de réanimation, chez l’adulte, on peut proposer de régler le ventilateur avec un volume courant de 8 ml/kg, une fréquence respiratoire à 18/min., une FiO2 suffisante pour maintenir une SaO2 > 95%.

Prise en charge hémodynamique :
L’objectif de la prise en charge extrahospitalière est le maintien ou le rétablissement d’une stabilité tensionnelle, d’une pression de perfusion cérébrale ainsi que d’un transport de l’O2 adéquat. Chez l’adulte, une pression artérielle supérieure à 190 mmHg est une situation rare, très souvent liée à la grande stimulation sympathique qui existe lors des hypertensions intracrâniennes aiguës (hématomes sous ou extra-duraux). Cette hypertension artérielle est le plus souvent à respecter. En cas d’hypertension artérielle maligne, le traitement le plus logique est l’osmothérapie, c’est à dire le traitement de l’hypertension intracrânienne (perfusion de mannitol 20% à la posologie de 2 ml/kg en moyenne). En revanche, une pression artérielle systolique en deçà de 190 mmHg doit être préservée.
L’hypotension artérielle est plus préoccupante et doit être rapidement traitée. Il faut alors rechercher une autre lésion, souvent hémorragique. Les autres étiologies sont moins fréquentes (lésions cervicales supérieures, pneumothorax suffocant...). L’hypotension artérielle est traitée par remplissage ou utilisation d’agent vasopresseur.
Le remplissage vasculaire fait appel à des solutés isotoniques. Le sérum salé isotonique à 0,9% est le vecteur idéal (perfusion de base) et le soluté de remplissage en première intention, associé si nécessaire aux macromolécules (Hestéril®) en solution isotonique. Les solutés hypotoniques sont contre-indiqués (soluté glucosé à 5%, Ringer lactate, gélatine fluides modifiées). Le volume de liquide perfusé doit être adapté, et l’on doit s’efforcer de maintenir une concentration d’hémoglobine supérieure à 10 g/100 ml.
Les agents vasopresseurs sont indiqués dès lors que la pression artérielle moyenne ne peut être maintenue malgré un remplissage adéquat. En préhospitalier, l’éphédrine (bolus de 3 à 6 mg jusqu’à une dose cumulée de 30 mg), la dopamine (7 à 25 mg/kg/min. à la seringue auto-pousseuse) ou l’adrénaline (0,1 à 0,5 mg/kg/min.) peuvent être utilisés sans attendre la fin de l’expansion volémique. En absence de seringue auto-pousseuse, nous recommandons d’injecter 5 ampoules de dopamine (1000 mg) dans une poche de 500 ml de sérum salé isotonique, et d’adapter le débit de perfusion à la pression artérielle. A titre indicatif, 10 mcg/kg/min. correspond approximativement à (poids en kg/10) gouttes/min. soit 7 gouttes par min. pour un homme de 70 kg.
Les hypertensions intracrâniennes décompensées et l’engagement sont traités par osmothérapie. Devant une mydriase uni ou bilatérale, après avoir vérifié que la sédation est bien adaptée, le mannitol à 20% est injecté en 20 minutes (0,25 à 1 g/kg soit 2 ml/kg en moyenne). L’utilisation de sérum salé hypertonique est en cours d’évaluation.

Sédation préhospitalière :
Les objectifs de la sédation chez les patients intubés sont d’assurer l’analgésie, la pérennité d’une intubation bien supportée, de limiter l’agitation, l’hypertonie et les manifestations végétatives. Elle est initiée après évaluation clinique initiale fine. En absence d’hypovolémie, elle fait fréquemment appel aux benzodiazépines (Hypnovel®) et aux morphiniques (morphine, Fentanyl®), de façon titrée puis à la seringue auto-pousseuse pour éviter l’hypotension artérielle potentiellement liée au mauvais emploi de ces médicaments. La curarisation peut se justifier en cas de mauvaise adaptation au respirateur malgré une analgésie sédation bien conduite et en absence de toute autre cause (pneumothorax…).

Gestes complémentaires :
Pour éviter toute gêne au retour veineux jugulaire, la tête est maintenue dans l’axe, en évitant toute flexion ou extension excessive. Le collier cervical ne doit pas comprimer les veines jugulaires. Le patient est transporté en décubitus strict.
Les crises convulsives, facteurs d’augmentation de la PIC, doivent être traitées (benzodiazépines, barbituriques, diphényl hydantoïne)(10).
En cas de plaies, l’antibioprophylaxie est assurée par l’association amoxycilline-acide clavulanique, en absence d’allergie.
Enfin, la surveillance pendant le transport sera continue. Les secousses et le bruit seront réduits au minimum.

CONCLUSION

Au total, la prise en charge préhospitalière des TC graves repose sur  la coordination des intervenants, assurée par une régulation médicale efficace qui déclenche les secours, oriente le traumatisé vers le centre hospitalier le plus adapté, organise le transport et veille à l’admission du patient. Sur le terrain, les objectifs thérapeutiques doivent être simples. L’intubation orotrachéale est réalisée lorsque le GCS est inférieur ou égal à 8, en utilisant une séquence d’induction rapide et en tenant compte du risque de lésion cervicale associée. Une SaO2 inférieure à 92% ne doit pas être tolérée. On recommande une SaO2 supérieure à 95%. La stabilité hémodynamique est assurée par le remplissage (sérum salé isotonique, hydroxyéthylamidon) et l’emploi de drogues vasoactives. Le remplissage exclut l’emploi des solutés hypotoniques (sérum glucosé, Ringer-lactate). Une pression artérielle systolique supérieure à 130 mmHg est recommandée dans les TC graves isolés et de principe, une pression artérielle systolique inférieure à 95 mmHg ne doit pas être tolérée. Enfin, devant une mydriase uni ou bilatérale en dépit d’une sédation bien conduite, l’osmothérapie par mannitol est indispensable.
L’application de ces recommandations pratiques simples doit permettre une diminution de la mortalité et de la morbidité des TC graves.

Dr Fabien Trabold
SDIS du Haut-Rhin, Département d’anesthésie-réanimation,
CHU de Bicêtre, 94270 Le Kremlin-Bicêtre
Dr Jean-François Cerfon
SDIS du Haut-Rhin, Département d’anesthésie-réanimation,
CHR Pasteur, 68000 Colmar
Dr Francis Lévy
SDIS du Haut-Rhin
Bernard Vigué
Département d’anesthésie-réanimation,
CHU de Bicêtre, 94270 Le Kremlin-Bicêtre

BIBLIOGRAPHIE

1. - Tiret L, Hausherr E, Thicoïpé M, Garros B, Maurette P, Castel JP et al. - The epidemiology of head trauma in Aquitaine (France), 1986 : a community-based study of hospital admissions and deaths. - Int J Epidemiol 1990 ; 19 : 133-40.
2. - Zwimpfer TJ, Brown J, Sullivan I, Moulton RJ. - Head injuries due to falls caused by seizures : a group at high risk for traumatic intracranial hematomas.
J Neurosurg 1997 ; 86 : 433-7.
3. - Cooke RS, McNicholl BP, Byrnes BP. - Use of the injury severity score in head injury. - Injury 1995 ; 26 : 399-400.
4. - Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, McNeil RJ,. - The Wesmead Head Injury Project outcome in severe head injury. A comparative analysis of pre-hospital, clinical and CT variables. - Br J Neurosurg 1993 ; 7 : 267-79.
5. - Prise en charge des traumatisés crâniens graves à la phase préhospitalière : recommandations pour la pratique clinique. Ann Fr Anesth Reanim. 1999 Jan ; 18 (1) : 36-46.
6. - Chesnut RM, Marshall SB, Piek J, Blunt BA, Klauber MR, Marshall LF. - Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamental source of cerebral ischemia following severe brain injury in the Traumatic Coma Data Bank. - Acta Neurochir Suppl 1993 ; 59 : 121-5.
7. - Hicks IR, Hedley Rm, Razis P. - Audit of transfer of head-injured patients to a stand-alone neurosurgical unit. - Injury 1994 ; 25 : 545-9.
8. - Gentleman D. - Causes and effects of systemic complications among severely head injured patients transfered to a neurosurgical unit. - Int Surg 1992 ; 77 : 297-302.
9. - Kovarik WD, Mayberg TS, Lam AM, Mathisen TL, Winn HR. - Succinylcholine does not change intracranial pressure, cerebral blood flow velocity, or the electroencephalogram in patients with neurologic injury. - Anesth Analg 1994 ; 78 : 469-73.
10. - XIV° conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgence. Prise en charge de l’état de mal épileptique, le 23-6-1995, le Kremlin Bicêtre.

Pour en savoir plus :
1. - B Vigué, C Ract. - Monitorage cérébral du traumatisé crânien. - Conférences d’actualisation 1998. 40° congrès national d’anesthésie et de réanimation - Elsevier, Paris, et SFAR.
2. - R Bullock, RM Chesnut, G Clifton,
J Ghajar, DW Marion, RK Narayan, DW Newell, LH Pitts, MJ Rosner, JW Wilberger. - Guidelines for the management of severe head injury (1996). - European Journal of Emergency Medecine, 2:109-127.