Jean-Claude Bartier - Françoise Back - Anne Roche - Pascale Hiller

Nouvelles toxicomanies Aspects en urgence

Les toxicomanies les plus répandues en France sont l’alcoolisme et le tabagisme. Loin derrière en terme de mortalité et de morbidité viennent le cannabis et l’héroïne. Depuis le début des années 80 cependant, réapparaissent sur le marché, d’anciens produits qui connaissent un regain d’intérêt de la part des consommateurs, comme le LSD ou les substances psychostimulantes dont les plus répandues sont la cocaïne et l’ecstasy.

Ces nouvelles substances, dont certaines sont en vente libre, donnent lieu à des complications inhabituelles chez des adultes jeunes (infarctus, accidents vasculaires) et interférent avec l’examen clinique (18), en particulier celui du polytraumatisé. Une étude belge (19) révèle que près de 50% des accidentés du week-end sont sous l’emprise d’un produit modifiant le comportement. On peut classer les stupéfiants en 3 grandes familles : les psychodysleptiques, les psychoanaleptiques et les psycholeptiques (voir tableau 1).

Les Psychodysleptiques ou hallucinogènes

LSD 25 - Diéthyl amide de l’acide lysergique :
Le LSD 25 (ou «acide»), produit naturel de l’ergot de seigle, champignon parasite du seigle, est la plus puissante de toutes les substances hallucinogènes. Ses effets se mesurent en microgrammes ou en millionième de grammes comparativement aux effets de la cocaïne et de l’héroïne qui se mesurent en milligrammes. Le LSD est 100 fois plus puissant que la psilocybine et la psilocine et 4000 fois plus puissant que la mescaline. La dose nécessaire pour produire des hallucinations chez l’homme est de 25 microgrammes. Les doses habituelles du marché vont de 20 à 80 microgrammes par dose. Pour la DEA la dose moyenne est de 50 microgrammes.
Historique :
Au 18ème siècle, la famine sévit en France et on décrit un étrange comportement chez certains paysans auquel on donne le nom de «mal des ardents», «feu de saint Antoine», «danse des Sanguilles». La plupart finissaient au bûcher pour possession. En 1777, l’abbé Teissier établit la relation entre les manifestations délirantes et la consommation de pain de seigle contaminé. En 1938, un chimiste de l’usine Sandoz de Bâle mélange de l’acide lysergique et un radical diethylamide de l’ergot de seigle. Le produit est baptisé LSD (Lysergic Saure Diethylamid). Le produit n’ayant pas d’utilité thérapeutique est abandonné. En 1943, le Dr Albert Hoffmann reprend le produit et le transforme. C’est lors de la 25ème transformation de la substance que se manifestent accidentellement les propriétés hallucinogènes du produit qui est alors dénommé LSD 25.
Présentation :
Il s’agit d’un liquide incolore, inodore, non volatile, ressemblant à de l’eau, ou d’une poudre blanche cristalline insoluble dans l’eau, mais soluble dans des solvants organiques (éther, chloroforme, benzène). Il est conditionné sur des petits supports (buvard, sucre, décalcomanies, pilules).
Pharmacodynamie :
Consommé par voie orale, le produit diffuse vers le cerveau où il déclenche des hallucinations. Une partie est stockée dans certains tissus (foie, intestin, rein) où son relargage progressif provoque des phénomènes de flash back. Le voyage au LSD se déroule en 3 phases : «le départ» (mydriase, tachycardie, nausées, vomissements, sensation de froid, vertiges), «le voyage» qui dure 5 à 8 heures et qui est marqué par des altérations des perceptions sensorielles (troubles visuels, déformation des distances et des contrastes, troubles de la perception de l’espace et du temps) qui peuvent être agréables (good trip) ou non (bad trip), et «le retour» à l’état normal, 8 à 12 heures après l’ingestion du toxique.
Tableaux cliniques :
Si l’intoxication est modérée («bad trip»), le sujet est conscient et cohérent mais anxieux et apeuré. Il tient un discours de type paranoïaque. Il peut être larmoyant, agressif et autodestructeur. Des cauchemars retardés peuvent survenir (flash-back). A l’examen on retrouve des signes d’hyperactivité sympathique (mydriase, tachycardie, HTA, hyperthermie, tremblements). Le traitement repose sur l’isolement au calme. Une agitation importante ou une anxiété majeure peuvent être améliorées par l’emploi des benzodiazépines.
Si l’intoxication est massive on retrouve des convulsions, une hyperthermie maligne, une HTA, des troubles du rythme cardiaque. Sans traitement l’évolution se fait vers la rhabdomyolyse avec CIVD et IRA. Le traitement est purement symptomatique.

Remarques :Le LSD 25 ne produit pas de dépendance physique, ni de tolérance. Sa dose toxique est éminemment variable d’un sujet à l’autre.

PCP - Phencyclidine :
C’est un produit classé comme stupéfiant (art. L.627 du CSP). Il est désigné par diverses appellations : peace pill, angel dust, crystal, supergrass, killer weed, embalming fluid, rocket fuel.
Historique :
Cette substance, synthétisée aux USA en 1956 (laboratoires Parke-David) est rapidement abandonné en raison des troubles du comportement qu’elle provoque. En 1960, sa commercialisation débute sous le nom de «Sernylan®» comme anesthésique général à usage vétérinaire. Dès 1970 apparaissent les premières toxicomanies utilisant cette substance très facile à synthétiser dans un laboratoire clandestin. La multiplication des cas de toxicomanies aboutit, en 1978, à l’arrêt de la fabrication industrielle de ce produit.
Présentation :
Poudre blanche parfois brune en raison de la présence d’impuretés, conditionnée sous forme de tablettes, cristaux, comprimés, gélules ou solution. Le produit se fume (joint de cannabis imbibé), s’ingère, ou s’injecte par voie veineuse (une dose de 2 à 5 mg).
Tableau clinique :
A faibles dose (< 5 mg) on constate une desinhibition, une confusion et un sentiment de bien être (peace pill). A dose moyenne (5 à 15 mg) l’agitation violente est prédominante. Elle s’accompagne d’hallucinations. Les patients sont difficiles à maîtriser, ils sont insensibles à la douleur et leurs forces sont décuplées.
A forte dose (1 g) l’intoxication mène au coma et à l’arrêt respiratoire.

Remarques : La dépendance physique et psychique sont importantes et rapides.

GHB - Gamma Hydroxy Butyrate :
Cette substance dérive d’un neuromédiateur inhibiteur naturellement présent dans le système nerveux central : le GABA. Elle est également dénommée : liquid ecstasy, liquid X, liquid E.

Historique :
Le GHB est synthétisé en 1961 par Henri Labborit. Il est rapidement utilisé comme anesthésique général, apprécié pour la stabilité de ses effets hémodynamiques. Il reste encore utilisé aujourd’hui, notamment en neurochirurgie. En 1980, son usage se répand dans les milieux du culturisme car il stimule la libération des hormones de croissance. On le trouve alors en vente libre dans les magasins de produits naturels. En 1990 les USA et le Canada interdisent sa fabrication et son utilisation. Son usage est actuellement en forte croissance en raison de ses effets «sociabilisants». Il est aussi utilisé à des fins délictueuses dans le cadre de la «soumission chimique».
Tableau clinique :
Rapidement absorbé par voie orale, les premiers effets se manifestent au bout de 10 à 20 mn et atteignent leur maximum en 60 mn. Ils persistent 1 à 2 heures.
A faible dose (1g), le produit à des effets semblable à l’alcool : euphorie, desinhibition, incoordination motrice et ataxie, rendant la conduite automobile particulièrement dangereuse. Au bout de quelques heures, le réveil se fait sans effets résiduels désagréables (pas de gueule de bois).
A plus forte dose (2 à 4 g) apparaît une somnolence qui peut aller jusqu’au coma (4 à 8 g) avec dépression respiratoire et convulsions.

Remarques : Il n’y a pas de dépendance physique, ni de syndrome de sevrage mais une dépendance psychologique marquée.

Psychoanaleptiques ou psychostimulants

COCAÏNE :
On estime que 25 à 30 millions d’américains ont essayé ce produit et que 5 à 6 millions d’entre eux en sont des consommateurs réguliers. C’est le produit illicite le plus fréquemment rencontré dans les services d’urgences aux USA. Les conséquences cardio-vasculaires de son utilisation constituent le motif de consultation le plus fréquent avec en premier lieu la douleur thoracique (40%).

Historique :
La cocaïne est utilisée au Pérou par les Incas. Ses propriétés psychostimulantes ont été popularisées par des personnages célèbres réels (Sigmund Freud) ou imaginaires (Sherlock Holmes). Jusqu’aux années 1980, elle était considérée comme un produit anodin, entraînant une euphorie sans dépendance. Ce n’est que depuis une quinzaine d’année que l’on a montré qu’elle faisait partie des drogues dangereuses, notamment après la mort par arrêt cardiaque de Len Bias, joueur vedette du basket américain. L’utilisation de la cocaïne est autorisée comme agent anesthésique local et vasoconstricteur puissant (USA). Elle peut entrer dans la composition de certains sirops antalgiques (sirop de Brampton).

Tableau clinique (8) (14) :
La cocaïne, alcaloïde extrait de la feuille de coca, bloque la recapture présynaptique de la noradrénaline et de la dopamine. Elle possède en outre un effet anesthésique local. Sa consommation est à l’origine d’un état d’hyperadrénergie provoquant une vasoconstriction de l’ensemble des territoires vasculaires de l’organisme (tachycardie, hypertension, arythmie, hyperthermie, infarctus tissulaire, tremblements, convulsions, dépression respiratoire et collapsus). La cocaïne exerce un effet direct sur la circulation coronarienne en potentialisant l’action des catécholamines endogènes. Elle provoque à la fois une vasoconstriction coronarienne et une augmentation de la consommation d’oxygène par le bais de la tachycardie et de l’hypertension. Il en résulte une ischémie myocardique avec dépression de la contractilité, une augmentation de l’automaticité avec troubles du rythme et un risque accru de dissection aortique. La cocaïne possède un effet stabilisant de membrane par blocage du canal calcique rapide avec dépression de la dépolarisation et ralentissement de la conduction. Il en résulte un allongement de du PR, du QRS et du QT. La dépression des cellules pace-maker peut entraîner une bradycardie puis un arrêt cardiaque en asystolie. L’apparition d’Infarctus Du Myocarde (IDM) a été rapportée aux effets hémodynamiques de la cocaïne et à la formation de thrombus plaquettaires. La cocaïne augmente l’aggrégabilité plaquettaire et la formation de caillots. Ce mécanisme concernerait 25% des patients présentant un IDM après usage de cocaïne. Enfin, l’utilisation chronique de cocaïne entraînerait une accélération des processus d’artériosclérose.
Présentation :
La cocaïne est revendue coupée, ce qui diminue sa pureté. La cocaïne de la rue (street cocaïne) ne contient que 20% de produit pur. Les 80% restant sont des produits de coupage qui peuvent avoir leur propre toxicité cardio-vasculaire ou neurologique. Le principal dérivé de la cocaïne est le crack que l’on obtient en chauffant de la cocaïne avec du bicarbonate de sodium (baking soda) ou de l’ammoniac. Il se forme un précipité que l’on peut fumer et qui contient des adultérants. Son nom vient du bruit que font les cristaux lorsqu’ils sont chauffés.
Cas particulier : douleur thoracique et consommation de cocaïne (10) (11) (17) :
Le diagnostic d’une douleur thoracique d’allure ischémique est souvent difficile chez un sujet jeune, actif et ne présentant pas ou peu facteurs de risques, d’autant que la prise de cocaïne est rarement mentionnée spontanément. La question doit donc être posée systématiquement à ce groupe de patient. En effet, une centaine de cas d’IDM avérés survenus au décours de prise de cocaïne ont été rapportés dans la littérature. La plupart des patients sont des utilisateurs chroniques mais certain ont présenté un infarctus dès la première prise. Toutes les voies d’administration sont concernées. Le délai de survenue varie de quelques minutes à plus de 24 heures. La douleur peut être atypique (jusqu’à 50% des cas dans certaines séries). Lorsque la douleur et l’ECG sont caractéristiques, le diagnostic est facile et le traitement est celui d’un IDM à la phase aiguë en insistant sur le contrôle des effets sympathomimétiques de la cocaïne. La tachycardie et l’hypertension se réduisent spontanément la plupart du temps. S’il est nécessaire, leur contrôle fait appel aux benzodiazépines et aux ß-bloquants. Cependant les ß-bloquants purs (propranolol) peuvent majorer l’hypertension par déséquilibre alpha-bêta, c’est pourquoi on recommande d’utiliser un a-ß-bloquant (labetalol), un alpha bloquant pur (phentolamine) ou l’association des deux. Le nitroprussiate est une alternative possible. Il n’existe actuellement aucune étude comparant ces traitements.
La douleur thoracique relève des vasodilatateurs. On a montré que la nitroglycérine lève le spasme coronarien induit par la cocaïne. Sauf contre-indication, la prescription d’aspirine est systématique. L’utilisation de bloqueurs calciques est controversée et probablement à éviter. L’indication d’une thrombolyse est sujette à controverse chez ce type de patients. Il existe dans cette population de patients jeunes, de nombreuses variantes normales de l’ECG et certaines peuvent donner le change avec des lésions d’origine ischémiques qui sont habituellement retenues comme critère d’indication d’une thrombolyse. Si elle est possible, une échographie bi-dimensionnelle peut aider à asseoir l’indication.
Le plus souvent la conduite à tenir est difficile car la plupart des patients présentant une douleur thoracique après usage de cocaïne ont un ECG normal ou peu évocateur. La probabilité chez un utilisateur de cocaïne présentant une douleur thoracique avec un ECG normal, de faire un IDM est faible (< 5%). Les patients admis à l’hôpital pour ce motif restent souvent extrêmement stables et ne nécessitent aucun traitement particulier. L’attitude la plus raisonnable parait être une surveillance de 24 heures en sachant que le monitorage de l’ECG et le dosage des CPK-MB pendant les 12 premières heures permettent de diagnostiquer environ 100% des IDM. Dans tous les cas un suivi à long terme doit toujours être proposé car l’usage chronique de cocaïne les place dans un groupe à haut risque de maladies coronariennes, de cardiomyopathie et de dysfonction ventriculaire.

Les Amphétamines :
Amphétamine (Benzedrine®, Ortedine®, Ortenal®), dextroamphétamine (Maxiton®) et méthamphétamine (Méthedrine®, Tonedron®) sont regroupées sous le terme générique d’amphétamines. Leurs propriétés chimiques et leurs effets sont similaires au point que même un utilisateur averti a du mal à distinguer les produits entre eux.

Historique :
Les amines synthétiques ou amphétamines ont été découverte en 1910. La première molécule (amphétamine) a été commercialisée dans les années 1930 sous le nom de Benzedrine® pour le traitement de la congestion nasale. En 1937 l’amphétamine devient disponible sous forme de comprimés ; Elle est prescrite pour des troubles du sommeil (narcolepsie) et certains troubles du comportement (trouble de l’attention par hyperactivité). Pendant la 2ème guerre mondiale, le produit est largement utilisé pour soutenir la vigilance des soldats allemands et japonais, sous forme de dextroamphétamine (Dexedrine®) et de méthamphétamine (Méthédrine®). Depuis leur usage n’a cessé de se répandre (éviter l’endormissement des chauffeurs, régimes amincissants, produits dopants, traitement de certaines formes modérées de dépressions). Avec le temps, il apparu que les inconvénients de ces produits dépassaient les bénéfices escomptés. A partir de 1950 l’usage et la commercialisation ont été réglementés.
Il existe un certain nombre de produits dérivés : le MDA (méthylène dioxy-amphétamine) connue depuis 1910, le MMDA (méthylène méthylène dioxy-amphétamine) hallucinogène synthétisé en 1962 et le MDMA (méthylène dioxy-métamphétamine) ou «Ecstasy», synthétisé en 1914.
Tableau clinique :
Les effets recherchés consistent en une prolongation de l’éveil, un accroissement des possibilités physiques et psychiques, une augmentation de la confiance en soi, une anorexie et une excitation intellectuelle, motrice et sexuelle.
Les effets néfastes (9) sont représentés par une HTA, une tachycardie, une bronchodilatation, une mydriase et un état dépressif apparaissant à court terme. A moyen et long terme on rencontre des troubles psychologiques ou psychiatriques souvent associées à des conduites compulsives agressives.
Présentation :
Les amphétamines se présentent sous forme de poudre blanche ou beige, de comprimés, de gélules ou de liquide. La consommation se fait par voie buccale, par inhalation, par prise nasale ou intraveineuse (speed freaks). Les formes illicites sont coupées (glucose, lactose, mannitol, sulfate de Mg, caféine, éphédrine, procaïne…) et contiennent en moyenne 40% de substance pure. La méthamphétamine est un stimulant puissant. Elle est connue sous le nom de «speed» ou «crystal» lorsqu’elle est ingérée, de «crank» lorsqu’elle est injectée, et d’«ice» lorsqu’elle est fumée. Toutes les formes sont dangereuses et ont des effets débilitants et des effets latéraux (irritabilité, insomnies, nausées, bouffées de chaleur, sécheresse de la bouche, transpiration, palpitations et hypertension).

NMDA - (méthylènedioxy-3-4-métamphétamine) - Ecstasy :
On estime que 5% des adultes jeunes ont consommé au moins une fois dans leur vie cette substance. Les consommateurs sont le plus souvent des adultes jeunes, de sexe masculin, bien insérés socialement, qui prennent le produit en association avec de l’alcool ou du cannabis (16). Ce produit est également dénommé pilule d’amour, essence, E, EX, XTC, Adam, MDM ou chamallow.

Un même produit sous des présentations multiples

Historique :
Le NMDA est synthétisé en 1914 par les laboratoires Merck. Il est utilisé comme anorexigène (1,2). Sa structure chimique est proche à la fois de la mescaline extraite du peyotl (cactus mexicain) et de l’éphédrine extraite du genêt chinois. C’est ce qui explique ses effets à la fois hallucinogènes et psychostimulants (3). Cette substance est déclaré illégale depuis 1985. Elle est apparue en France dans les années 1990.

Tableau clinique :
Le NMDA est un agoniste des récepteurs sérotoninergiques (libération massive de sérotonine et blocage de sa recapture avec épuisement des stocks de sérotonine) qui présente un effet biphasique (excitation initiale suivie d’une période de dépression). A très forte dose il existe un risque destruction des neurones sérotoninergiques.
Les effets recherchés (7) consistent en une levée des inhibitions sociales avec augmentation du sens esthétique, de la spiritualité, de la sensualité et des besoins de contact intellectuels et physiques accompagnés d’une diminution de l’anxiété et du caractère défensif. La phase de désorientation (30 mn) est suivie d’un flash accompagné de mouvements spasmodiques de crispation. Ensuite survient une phase d’euphorie avec abolition de la sensation de fatigue (4 à 6 h) suivie d’une phase dépressive de 8 h, pouvant nécessiter une prise en charge psychiatrique.
Les effets latéraux consistent en une altération grave des performances professionnelles et de la conduite automobile, essentiellement par manque de sommeil. On note des effets sympathomimétiques (mydriase, sueurs, hypersialorrhée, tachypnée) et des hallucinations visuelles chez 20% des consommateurs.
Les complications aiguës sont représentées par des troubles du rythme cardiaque (TV) et une HTA qui constituent la 1ère cause de décès. L’hyperthermie (40°C à 42°C) est favorisée par le contexte (soirée «rave»). Rhabdomyolyse, CIVD, convulsions et insuffisance rénale aiguë peuvent également se rencontrer. On retrouve plus rarement des états de mal épileptiques, des infarctus du myocarde à coronaires saines ou des hyponatrémies sévères par intoxication à l’eau (3 décès rapportés).
Le traitement vise à corriger l’hyperthermie (refroidissement, réhydratation), l’HTA (vasodilatateurs, ß-bloquants (13)), les troubles du rythme (ß-bloquants), l’hypertonie musculaire (benzodiazépines, Dantrolène) et les convulsions (valium®, hypnovel®).
Présentation :
La molécule se présente sous la forme de comprimés de toutes les couleurs dosés entre 50 à 150 mg. La posologie minimale efficace est de 100 mg. La demie-vie d’élimination est de 12 heures. Il existe deux principaux produits dérivés : le 3-4-méthylène-dioxy-N-éthyl-amphétamine ou MDE ou Eve (durée d’action plus courte qui nécessite l’utilisation de doses supérieures) et la Méthamphétamine ou Cranck ou Speed (dose de 1 mg/kg potentiellement mortelle).

Herbal Ecstasy (20) :
Substance en vente libre sur Internet et dans certains magasins spécialisés dans la vente de produits naturels. 150 millions de pilules auraient été vendues en 4 ans aux USA. Elle est aussi dénommée ultimate xphoria, cloud 9, ma huang.
Historique :
L’éphédrine a été isolée de l’éphédra en 1887 par le chimiste japonais N. Nagaï. L’éphédrine et son isomère la pseudo-éphédrine sont des analogues structuraux de l’adrénaline. L’éphédrine est moins puissante que l’adrénaline mais ses effets durent plus longtemps.
Tableau clinique :
Les effets attendus sont l’euphorie, l’augmentation de l’énergie, la perte de poids, l’augmentation de la sociabilité et l’accroissement des sensations sexuelles.
La toxicité se manifeste par une surstimulation du système cardiovasculaire (hypertension maligne, tachycardie, troubles du rythme ventriculaire) et du SNC (céphalées, vertiges, anxiété, insomnie, agitation, épisodes de psychose hallucinatoire, convulsions, AVC ischémiques ou hémorragiques ). On rencontre également des nausées, des vomissements, une soif intense, des sueurs, des troubles de la miction, une faiblesse musculaire, des trémulations ou une rhabdomyolyse. Ces effets peuvent être majorés par la présence de caféine.
Le traitement est symptomatique : charbon activé si la prise en charge est très précoce, surveillance de la pression artérielle et du rythme cardiaque. Traitement d’une HTA par les vasodilatateurs artériels (nitroprussiate). Les ß-bloquants sont théoriquement contre indiqué car en bloquant les récepteurs ß ils peuvent majorer les effets a. Les troubles du rythme ventriculaires se traitent par la Xylocaïne®, les convulsions par les benzodiazépines et le Dilantin®.
Présentation :
Il s’agit de capsules de gélatine contenant de l’Ephéda mélangée à du Quarana ou à des noix de Kola. Il existe une autre présentation moins dangereuse où l’éphédrine est remplacée par des racines de Kawakawa.

Les Psycholeptiques ou dépresseurs centraux

La politique de substitution récemment mise en place a fortement fait chuter le nombre des overdoses mortelles à l’héroïne. Par contre, elle a fait apparaître une nouvelle forme de surdosage liée aux produits de substitution (5).

La méthadone (6) :
Sa principale caractéristique est sa très longue durée d’action (24 heures). En cas d’intoxication, la naloxone est efficace mais doit être administrée de façon prolongée.

La buprÉnorphine - (Subutex®) :
C’est un produit fortement dosé, possédant une très forte affinité pour les récepteurs morphiniques. En cas de surdosage, la naloxone peut se révéler totalement ou partiellement inefficace, ce qui impose le recours à la ventilation mécanique après intubation.

Le Tramadol - (Topalgic®) :
C’est un analgésique morphinique qui la particularité d’inhiber la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, ce qui modifie le tableau de l’intoxication (agitation, confusion, tachycardie, poussées hypertensives, convulsions). Les effets toxiques sont majorés par la prise de fluoxétine ou d’amitriptiline qui sont des inhibiteurs du métabolisme du tramadol.

Conclusion

La quantité et la variété des substances illicites présentes sur le marché sont considérables. Le médecin urgentiste peut y être confronté, le plus souvent dans le cadre d’une intoxication isolée, mais aussi d’une symptomatologie venant compliquer d’autres pathologies. Certains médicaments récemment apparus sur le marché connaissent déjà un détournement de leur usage. Ainsi peut t-on acheter au cour de soirées «raves» du Viagra et du nitrite d’amyle (poppers ou snappers) dont l’association formellement contre indiquée expose à des risques cardio-vasculaires majeurs.

Docteurs Jean-Claude Bartier, Françoise Back,
Anne Roche, Pascale Hiller
SAMU 67
Hôpitaux Universitaires de Strasbourg
BP 426 - 67091 Strasbourg Cedex

Encadrés réalisés avec l’aide de l’Office Central pour la Répression du Trafic Illicite des Stupéfiants (OCRTIS) à partir des informations de l’année 1988 communiquées par les services de Police, des Douanes et de la Gendarmerie Nationale.

RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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