Raphaël PITTI - Thierry STEINER - Manuel DA CONCEICAO

Le choc hémorragique traumatique :
principes de prise en charge

L'état de choc hémorragique associe une chute brutale de la volémie à une anémie aiguë. Ce double mécanisme altère la perfusion tissulaire et compromet les échanges gazeux et énergétiques au niveau cellulaire. Il aboutit à une souffrance viscérale diffuse. L’état de choc hémorragique est fréquent en traumatologie. Son pronostic, fonction de l’intensité de la spoliation sanguine et de sa durée, est directement dépendant de la rapidité de la prise en charge.

En préhospitalier, l’impossibilité de pouvoir assurer l’hémostase, de disposer de produits sanguins et d’être capable de transporter rapidement la victime, explique en partie la fréquence des décès à ce stade initial de l’intervention. L’analyse a posteriori met bien souvent en évidence des problèmes logistiques et organisationnels. Ceux-ci doivent pouvoir trouver leur solution, dès lors que tous les acteurs se sentent partenaires d’une démarche qualité.

Les objectifs thérapeutiques
L’objectif médical de la prise en charge est d’éviter l’évolution vers la défaillance multiviscérale en intervenant sur trois objectifs plus ou moins intriqués: l’arrêt du saignement, le maintien de la volémie et l’amélioration du transport d’oxygène.

Obtenir l’hémostase :
Il n’existe pas de petit saignement que l’on doive négliger. Si l’hémostase ne peut être obtenue en préhospitalier, elle relève alors du chirurgien. Tout doit alors être mis en œuvre pour assurer le transfert le plus rapide possible vers une structure chirurgicale adaptée. Il existe néanmoins certains cas où elle devra être recherchée à tout prix. C’est le cas par exemple des plaies très hémorragiques du cuir chevelu (points de suture à visée hémostatique, agrafes…) et des amputations ou délabrement de membres (pansement compressif, garrot).

Maintenir la volémie :
Le maintien de la volémie est un problème crucial qu’il faut résoudre dès la phase initiale de la prise en charge en raison du risque de désamorçage brutal de la pompe cardiaque (1). Il faut également garder à l’esprit l’existence d’un déficit du transport d’oxygène, fortement perturbé par l’anémie et à l’origine d’une anoxie tissulaire.
Le remplissage vasculaire est primordial. Il ne doit plus être réalisé dans le but d’obtenir la meilleure tension artérielle possible mais en fonction « d’objectifs tensionnels » prédéterminés. En effet, une augmentation de la pression sanguine par remplissage excessif avant de pouvoir réaliser une hémostase correcte peut être délétère car elle augmente la vitesse et l’abondance de l’hémorragie, déloge mécaniquement le clou plaquettaire, dilue les facteurs de coagulation et aggrave l’hypothermie (1).
Si l’hémostase ne peut être réalisée sur place, il faut limiter les apports liquidiens et se donner des objectifs tensionnels systoliques modestes en rapport avec le concept « d’hypotension permissive » (2) :
Les produits disponibles sont les cristalloïdes (Ringer Lactate® ou sérum salé isotonique à 0,9%) et les colloïdes (hydroxy-éthyl-amidons et gélatines) (3). Deux méta-analyses anglo-saxonnes (4-5) mettent en évidence un avantage des cristalloïdes par rapport aux colloïdes sur la mortalité (4%) chez les patients polytraumatisés. Le sérum salé hypertonique (SHT) à 7,5% semble voir ses indications mieux précisées (6-7). Son intérêt est lié à son pouvoir d’expansion volémique puisque 250 ml de SHT équivalent à 2000 ml de sérum salé isotonique mais avec pour conséquence une élévation de la natrémie jusqu’à environ 160 meq.l-1 et de l’osmolarité jusqu’à environ 390 mosmol.l-1. L’effet est transitoire, mais peut être prolongé par l’adjonction de colloïdes, prolongeant ainsi l’effet volémique (RescueFlow®, NaCl à 7,5 % avec dextran 70 à 6%, spécialité récemment commercialisée en France en flacon à dose unique de 250 ml). Expérimentalement, le SHT aurait un effet immuno-modulateur inhibant l’adhésion des cellules neutrophiles sur les cellules endothéliales avec une baisse des troubles de la perméabilité capillaire. Cet effet serait de nature à limiter la réaction inflammatoire et en particulier le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) (6). Sur la base de ces données, un groupe de travail pour l’US Navy (Pr. David E. Longnecker), ainsi que le rapport final de l’Académie Nationale des Sciences (Medicine) (8) et le groupe de travail « Urgences » de l’OTAN, préconisent l’utilisation du SHT lors de la prise en charge initiale d’un choc hémorragique avec un bolus unique de 250 ml en perfusion rapide.
La voie veineuse utilisée doit pouvoir être mise en place très rapidement et privilégier le haut débit (cathéter court, de gros diamètre). Devant l’impossibilité de mettre en place une voie veineuse périphérique, l’alternative sera la voie fémorale. Les voies jugulaires internes et sous clavières sont plus difficiles et plus longues à mettre en place. Elles sont même considérées comme dangereuses. La voie intra-osseuse reste une voie d’exception chez l’adulte. il s’agit d’une voie de sauvetage qui permettra d’administrer des vasopresseurs.
Le pantalon anti-choc se situe entre hémostase et remplissage. Si ses effets sur le remplissage sont modestes et peuvent être estimés entre 500 et 800 ml, son action sur l’hémostase est importante (véritable clampage aortique sous diaphragmatique) s’il est utilisé à des pressions de gonflage élevées (80 mmHg au niveau des membres et 60 mmHg au niveau de l’abdomen). Son usage impose une ventilation mécanique et une sédation. Ses principales indications sont représentées par les hémorragies intra-abdominales, les hémorragies artérielles ou veineuses des membres inférieurs par grandes lacérations, les hémorragies rétro péritonéales et les fractures complexes du bassin.

L’utilisation des vasopresseurs est de plus en plus préconisée pour atteindre les objectifs tensionnels fixés en évitant le remplissage excessif. Une meilleure connaissance de la physiologie du choc hémorragique a mis en évidence une composante vasoplégique (1) lors de la phase de décompensation, expliquant l’intérêt des vasopresseurs et le bénéfice que l’on peut retirer de leur usage précoce avec une amélioration de la morbidité, en particulier chez le traumatisé crânien en choc hypovolémique (9).

Assurer les besoins cellulaires en oxygène :
Les besoins cellulaires en oxygène peuvent être assurés de différentes manières :
En saturant l’hémoglobine encore disponible grâce à l’administration d’oxygène à fort débit.
Grâce à l’apport de concentrés érythrocytaires (sang O négatif en préhospitalier). Une place particulière doit être réservée à l’autotransfusion d’un hémothorax qui, avec des moyens simples, peut permettre de limiter les pertes sanguines en s’affranchissant des limites logistiques liées aux produits sanguins.
Par la baisse de la consommation d’oxygène qui peut être obtenue en diminuant le travail ventilatoire (ventilation contrôlée après sédation par des drogues respectant l’hémodynamique comme la kétamine ou étomidate).
En luttant contre l’agitation liée à la douleur par une analgésie suffisante (à condition que le patient ne soit pas en phase de décompensation de son choc).
En réchauffant le patient pour limiter la déperdition thermique.

Raccourcir les délais d'intervention. Photo Clap Image

La stratégie thérapeutique
La stratégie d’emploi et la mise en œuvre de ces moyens repose sur une dynamique dépendant à la fois du patient et de sa réponse aux différentes thérapeutiques.
Choc hémorragique à hémostase contrôlée : S’il s’agit d’un choc hémorragique dans lequel l’hémostase est totalement contrôlée, la restauration d’un état hémodynamique satisfaisant doit être l’objectif principal afin d’assurer la meilleure perfusion tissulaire.
Choc hémorragique secondaire à des lésions pénétrantes (1-9) : il faut limiter les apports en solutés, utiliser éventuellement les vasopresseurs, voir le pantalon anti-choc pour éviter le désamorçage cardiaque en se fixant des objectifs tensionnels modestes (hypotension permissive à 80 mmHg ) et mettre en route une logistique qui assure le transport du patient le plus rapidement possible, non vers le déchocage, mais directement au bloc opératoire où toute l’équipe médico-chirurgicale doit être prête à le recevoir.
Choc hémorragique secondaire à un traumatisme fermé : c’est souvent le cas en traumatologie routière. L’administration des fluides est réalisée par des épreuves de remplissage successives, véritables « titration du remplissage », en réévaluant l’état hémodynamique à chaque palier à la recherche de signes d’amélioration (réduction de la tachycardie, élévation tensionnelle).

Epreuve de remplissage : mode d’emploi
Comment faire en pratique :
Trois schémas pratiques de remplissage suivants peuvent être proposés :
1/ Passer le plus rapidement possible 500 ml de NaCl 0,9%. En l’absence de réponse suffisante, on réinjecte 500 ml par 500 ml jusqu’à un maximum de 2000 ml.
2/ Administrer un colloïde (HEA), 250 ml par 250 ml jusqu’à un maximum de 500 mL.
3/ On peut également proposer une seule épreuve de 250 ml de sérum salé hypertonique plus ou moins associé à 250 ml de colloïdes (voire l’utilisation d’une dose unique de 250 ml de RescueFlow®).
Si les objectifs ne sont pas atteints avec le remplissage préconisé, il faut introduire les vasopresseurs avec les mêmes objectifs tensionnels. Enfin, en cas de difficulté, il est toujours possible d’utiliser le pantalon anti-choc comme clamp artériel, gonflé d’emblée à la pression maximale (80 mmHg aux membres inférieurs et 60 mmHg à l’abdomen).
Une mesure du taux d’hémoglobine (Haemocue®) doit être réalisée avant et après le remplissage en se fixant comme limite un taux d’hémoglobine de 7 g.dl-1 (10 g.dl-1 chez les patients coronariens).

Comment interpréter les résultants
A l’issue de l’épreuve de remplissage, trois cas de figure peuvent alors se concevoir :
Le blessé présente des signes d’amélioration nets pendant le remplissage et se stabilise à une pression artérielle systolique supérieure ou égale à 80 mmHg avec un taux d’hémoglobine supérieur à 7 g.dl-1 . Cela correspond à une hémorragie compensée non active avec une perte sanguine inférieure à 20% de la masse sanguine. Il est alors possible de le transporter dans de bonnes conditions. A l’arrivée ses besoins en sang seront modérés et les apports pourront être réalisés en sang isogroupe isorhésus après compatibilisation. Il devra être vu par un chirurgien et un bilan diagnostique complet pourra être réalisé.
Le blessé ne répond pas au remplissage et le choc s’aggrave. L’utilisation de vasopresseurs est insuffisamment efficace. Cela correspond à une hémorragie très active, avec spoliation sanguines supérieure à 40%. Le pantalon antichoc peut être employé et le blessé transporté le plus rapidement possible vers la structure chirurgicale la plus proche. Il peut être nécessaire de transfuser pendant le transport, soit à partir d’un kit d’autotransfusion, soit en sang de groupe O rhésus négatif. Il faut donc pouvoir disposer d’une structure capable de stocker et de transporter en extrême urgence des culots globulaires pour assurer une jonction avec le véhicule d’intervention ou transfuser le patient si celui-ci est encore incarcéré. Le bilan ayant été transmis à la structure de régulation, le blessé doit pouvoir être pris en charge directement au bloc opératoire sans avoir à passer en salle de déchocage pour éviter les pertes de temps supplémentaires.
Le blessé présente une amélioration transitoire de son état hémodynamique après les tests de remplissage, suivie d’une réapparition des signes de choc. Il s’agit d’une hémorragie lentement active. Ce type de patient peut basculer rapidement dans une des deux catégories précédentes et doit bénéficier des stratégies s’y rapportant.

Cas particuliers :
Certaines situations imposent des attitudes spécifiques (7-9-10) :
Devant un traumatisé crânien qui nécessite le maintien d’une bonne pression de perfusion cérébrale (la levée des mécanismes d’autorégulation la rendant linéairement dépendante de la pression artérielle), il faut se fixer d’emblée des objectifs tensionnels plus élevés (une pression artérielle systolique à 120 mmHg) et une limite critique de 8 g.dl-1 d’hémoglobine. L’utilisation des vasopresseurs dans ce cas de figure sera beaucoup plus précoce et le patient sera systématiquement intubé.
Devant un coronarien connu ou devant des signes d’ischémie à l’ECG, une pression artérielle plus élevée (systolique à 100 mmHg) et un taux d’hémoglobine proche de 10 g.dl-1 seront recherchés. Là aussi, il faut envisager un usage précoce des vasopresseurs, une analgésie suffisante voire une anesthésie générale avec prise en charge ventilatoire de manière à diminuer le plus possible la consommation d’oxygène myocardique.

Conclusion
La prise en charge d’un choc hémorragique répond à une stratégie précise qui doit gérer le facteur temps car la survie du patient est directement liée au temps qui s’écoule entre l’hémorragie et le geste d’hémostase. La prise en charge médicale ne doit donc pas retarder l’évacuation mais se poursuivre durant celle-ci. Au « scoop and run » du concept américain doit se substituer le concept français « agir en courant » («work and run»). Cela impose une coordination éprouvée de l’ensemble des moyens mis en œuvre, qu’ils soient médicaux, logistiques et surtout de communication avec des entraînements réguliers de toute la chaîne médicale tendue du lieu de l’accident à l’hôpital d’accueil ainsi qu’une analyse a posteriori de toutes les interventions pour une vraie démarche d’assurance qualité.

Pr. Raphaël Pitti
Dr Thierry Steiner
Dr Manuel Da Conceiçaô
HIA Legouest - Metz
Mel : hialegouest.daru@wanadoo.fr

Références bibliographiques

1. - A. Edouard, O. Mimoz. - Aspects hémodynamiques des polytraumatisés. - Conférences d’actualisation 1997, p. 445-63. SFAR.
2. - U. Kreimeier, S. Prückner, K. Peter. - Permissive hypotension during primary rescuscitation from trauma and shock. - Yearboock of intensive care and emergency medicine 2001; ed. Springer: p. 331-341.
3. - Remplissage vasculaire au cours des hypovolémies relatives ou absolues - Recommandations pour la pratique clinique - ANDEM janvier 1997.
4. - P. T. Choi, G. Yip, L. G. Kuinonez, D.J. Cook. - Crystalloides vs colloids in fluid resuscitation: a systematic revue. - Crit. Care Med. 1999; 27: p. 200-210.
5. - G. Schierhout, I. Roberts. - Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic revue of randomised trials. - B.M.J. 1998; 316: p 961-964.
6. - D. Ori Rotstein. - Hypertonic saline as a resuscitation strategy for hemorrhagic shock. - 4th international therapeutic fluids group meeting. june 14 -15 2000 Paris, France.
7. - B. Guidet. - Choice of colloid for intensive care patients. Fluid therapy in sepsis and shock - Fluid balance and acute lung injury. - 4th international therapeutic fluids group meeting. june 14 -15 2000 Paris, France.
8. - Fluid resuscitation: State of the science for treating combat casualties and civilian injuries. - National Academy of Science. Wasinghton DC 1999; ISBN 0-309-06841-3.
9. - P. Goldstein, P. Mauriaucourt. - Which plasma volume expansion for which traumatized ? Fluid therapy in sepsis and shock - Fluid balance and acute lung injury. - 4th international therapeutic fluids group meeting. june 14 -15 2000 Paris, France.
10. - J. York, A. Arrillaga, R. Gaham and all. - Fluid resuscitation of patients with multiple injuries and closed head injury: experience with an aggressive fluid resuscitation strategy. - The Journal of Trauma vol 48 n°3 march 2000.