
Sandrine CANAPLE - Claude DEPRIESTER
Prise en charge des accidents vasculaires cérébraux
ischémiques à la phase aiguë
Les Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) constituent un important
problème de santé publique, et ce, d’autant que l’espérance de vie s’accroît. La morbidité
en est, cependant, réduite par certaines mesures appliquées précocement.
ÉPIDÉMIOLOGIE
Les AVC sont la troisième cause de décès en France après les cardiopathies ischémiques
et les cancers mais surtout la 1ère cause de handicap acquis de l’adulte. L’âge moyen de survenue
est de 73 ans, mais les sujets jeunes peuvent aussi être atteints.
En ce qui concerne l’événement constitutif initial, il est possible de considérer que, en
moyenne, 80% des AVC sont des infarctus cérébraux, 15% des hémorragies cérébrales,
5% des hémorragies méningées.
DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
Notre sujet ne concerne que les AVC ischémiques. A la phase aiguë d’un AVC, une des obsessions du clinicien
est de déterminer le traitement à mettre en œuvre pour empêcher l’aggravation ou la récidive.
Il n’y a pas de «recette» universelle répondant à cette interrogation et cela parce que
les AVC sont hétérogènes, non seulement dans leur étendue ou leurs conséquences
cliniques, mais aussi dans leurs mécanismes et leurs étiologies. Aussi, le choix thérapeutique
de la phase aiguë dépend d’un cheminement diagnostique qui passe par plusieurs étapes.
S’AGIT-IL D’UN AVC ?
Ce diagnostic est évoqué face à un déficit neurologique focal d’installation brutale.
L’heure de début doit être précisée, de même que le contexte : le matin au réveil,
dans la journée, la nuit, à l’effort, au repos, l’existence éventuelle d’une fièvre
qui oriente vers une méningo-encéphalite, un abcès ou une endocardite voire une thrombophlébite
cérébrale. Tous les évènements entourant l’apparition du trouble neurologique sont
importants et doivent être recherchés, notés et communiqués au service receveur. Chez
une femme jeune sous œstro-progestatifs, ou au cours du post-partum, il faut évoquer la possibilité
d’une thrombophlébite cérébrale. Au cours ou au décours d’un accident de la voie publique,
il faut penser à évoquer une dissection des artères cervicales.
TOPOGRAPHIE DE L'AVC :
Un certain nombre de signes cliniques orientent vers la circulation carotidienne, d’autres vers la circulation
vertébro-basilaire, d’autres encore peuvent se voir dans les deux territoires et c’est alors l’association
des signes qui permettra le diagnostic topographique. Il est cependant parfois impossible de déterminer
le territoire avec certitude (voir tableau).
Il existe des échelles standardisées qui permettent de quantifier le déficit neurologique
et d’en suivre l’évolution : Scandinavian Stroke Scale, NIH Stroke Scale, Echelle d’Orgogozo. Peu connues,
et peu utilisables par les équipes préhospitalières, ce sont toutefois les renseignements
cliniques donnés par celles-ci qui permettront au neurologue d’en établir la première base.
NATURE DE L'AVC :
La réalisation d’un scanner cérébral sans injection est une urgence. Il est l’examen qui permettra
de savoir si l’on a affaire à un infarctus (scanner normal ou montrant une hypodensité, parfois signes
précoces comme une hyperdensité spontanée de l’artère cérébrale moyenne),
ou à un hématome (hyperdensité spontanée intraparenchymateuse).

MÉCANISME DE L'AVC :
Il est parfois possible de déterminer si le mécanisme de l’AVC correspond à l’occlusion d’une
artère (cas le plus fréquent) ou à un phénomène hémodynamique.
On retient comme étiologies des occlusions artérielles :
Les manifestations thrombo-emboliques à point de départ cardiaque ou artériel. La présence
d’une douleur évocatrice d’un Infarctus du Myocarde (IDM), la constatation d’une arythmie, l’auscultation
d’un souffle de valvulopathie, sont en faveur d’une cardiopathie emboligène. Un souffle des troncs supra-aortiques
est en faveur d’une origine artérielle.
Les occlusions des petites artères perforantes par lipohyalinose (lacunes), dont le facteur de risque
principal est l’HTA déterminent des infarctus de très petite taille au sein de la substance blanche
et des noyaux gris centraux.
Les dissections des artères cervicales où les manifestations ischémiques résultent
du clivage de la paroi artérielle par un hématome avec pour corollaire la constitution d’une occlusion,
d’une sténose artérielle ou l’apparition de manifestations thrombo-emboliques à partir d’un
thrombus endoluminal. Les dissections artérielles surviennent souvent à l’occasion d’un traumatisme
artériel (accident de la voie publique, manipulations cervicales) mais peuvent être spontanées
et représentent 15 à 20% des AVC du sujet jeune.
Il existe fréquemment, une douleur cervicale unilatérale ou une céphalée unilatérale,
un signe de Claude Bernard Horner précédant ou accompagnant l’infarctus. Ces signes ne sont cependant
pas spécifiques.
Une suspicion de dissection justifie la confirmation diagnostique par IRM avec séquences de flux artériel.
Les AVC de mécanisme hémodynamique sont plus rares. Ils peuvent survenir, par exemple, lors
d’épisodes hypotension artérielle transitoire, ou constituer ce qu’il est convenu d’appeler un Accident
Ischémique Transitoire (AIT).
LE PROFIL ÉVOLUTIF DE L'AVC :
Le profil évolutif de l’AVC doit être déterminé au moment de la prise en charge comme
au cours de l’hospitalisation. S’agit-il d’un AIT ? Ce dernier est défini par un déficit focal régressant
en moins de 24 heures. S’agit-il d’un AVC constitué, comme l’évoque un déficit installé
en moins d’1 heure et durant au-delà de 24 heures ? S’agit-il d’un AVC en évolution ? Et dans ce
cas le déficit neurologique s’aggrave. Il convient alors d’essayer de préciser : si l’aggravation
se fait par à coups successifs, ce qui laisse supposer l’occlusion d’une artère en cours d’installation,
ou si elle est progressive pouvant résulter d’une complication notamment de l’apparition d’un œdème
cérébral ou d’une transformation hémorragique.
LES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :
Certains examens complémentaires sont à pratiquer en urgence, et correspondent au minimum indispensable
dès l’admission :
Bilan biologique (NFS, plaquettes, TP, TCK, INR, glycémie, ionogramme, enzymes cardiaques si l’électrocardiogramme
ou la clinique sont suspects).
Electrocardiogramme.
Scanner cérébral sans injection.
Dans les meilleurs délais sera réalisé un écho-doppler des troncs supra-aortiques (<
48 heures pour un AIT ; au cours de l’hospitalisation pour un accident ischémique constitué, en urgence
pour les AIT répétés).
Une radiographie pulmonaire est prescrite en présence de fièvre ou de signes fonctionnels pulmonaires
ou cardiaques.
L’échographie cardiaque trans-thoracique ou trans-œsophagienne se justifie en urgence en cas de suspicion
d’endocardite infectieuse, de prothèse valvulaire, d’embolies systémiques multiples, de suspicion
de dissection aortique (douleurs + asymétrie des pouls radiaux).
La suspicion de thrombophlébite cérébrale représente un cas particulier car elle peut
justifier le recours à une IRM de flux veineux pour faire le diagnostic.
Une suspicion de dissection justifie la confirmation diagnostique par IRM avec séquences de flux artériel.
TRAITEMENT
Deux types de traitement doivent être envisagés :
Un traitement symptomatique qui peut être appliqué à l’ensemble des AVC.
Un traitement étiologique qui ne pourra être déterminé qu’à l’issue
de la démarche d’investigation clinique et paraclinique, et qui précisera de choix du traitement
anti-thrombotique, soit de certitude (preuve étiologique faite) soit de présomption (mécanisme
inconnu ou présumé mais non encore démontré).
MESURES GÉNÉRALES :
Ces mesures générales reprennent les principes d’action propres à toutes les urgences médicales,
auxquelles s’ajoutent quelques spécificités.
Il faut tout d’abord s’assurer de l’état des fonctions vitales. Les gestes de prompt secours comprennent
la vérification de la liberté des voies aériennes, la validité de la ventilation, et
le statut circulatoire. En l’absence de moyens de conditionnement, et dés avant l’arrivée de matériel
spécialisé, la tête d’une victime inconsciente est légèrement inclinée
vers l’arrière, la mise en position latérale de sécurité sera la règle, la décision
de gestes complémentaires comme une ventilation artificielle ou un massage cardiaque externe dépendant,
quant à eux, du contexte. Dés l’arrivée de matériel, il peut être important d’assurer
une oxygénation complémentaire par l’intermédiaire d’un masque à haute concentration.
Toutes les équipes sont dotées d’appareils de mesure de l’oxymétrie de pouls qui permettent
de valider les gestes effectués.
Une sonde naso-gastrique est mise en place s’il existe des troubles de la vigilance ou de la déglutition.
A l’hôpital sera observée une suspension transitoire de l’alimentation orale puis ultérieurement
gavage en position ½ assis,
La pression artérielle est, dans l’idéal, monitorée. Il existe à la phase aiguë
des AVC une augmentation de la pression artérielle qui permet d’assurer le maintien du débit dans
la zone de pénombre ischémique qui entoure le centre de l’infarctus, il est donc recommandé
de ne pas faire chuter brutalement la pression artérielle pour ne pas aggraver les phénomènes
ischémiques dans la zone de pénombre ischémique, zone où le débit sanguin cérébral
devient directement dépendant de la pression artérielle. Il est admis désormais qu’il faut
proscrire les anti-hypertenseurs d’action rapide comme la nicardipine IV, ou la nifédipine en sub lingual.
La poussée hypertensive ne sera activement traitée que s’il existe une complication (ischémie
myocardique aiguë, OAP, insuffisance rénale aiguë, dissection aortique), ou si une indication
de traitement anti-coagulant ou thrombolytique est posée.
Si la tension artérielle excède 220/120 mmHg, la plupart des neurologues s’accordent sur l’indication
d’un traitement antihypertenseur par voie parentérale, aux doses initiales les plus basses, et dont il convient
de monitorer l’effet (Urapidil, Nicardipine, Labétalol). On ne cherchera pas initialement à faire
chuter la tension artérielle à moins de 180/105 mmHg. La chute tensionnelle ne devrait pas excéder
5 à 10 mmHg au cours des 4 premières heures, et la diminution tensionnelle ne devrait pas être
supérieure à 25% de la valeur initiale au cours des 24 à 48 premières heures. En revanche,
il est recommandé de poursuivre un éventuel traitement anti-hypertenseur habituellement pris par
le patient. On se méfiera d’une hypotension artérielle spontanée < 120/80 mmHg, qui est
inhabituelle dans les AVC et doit conduire à une réévaluation diagnostique.
La tension artérielle diminue spontanément dans les jours qui suivent un AVC sans traitement spécifique.
La persistance d’une tension artérielle élevée à plus d’une semaine après un
AVC doit conduire à l’instauration d’une traitement anti-HTA per os à doses progressives.
Les mesures générales se poursuivent à l’hôpital. Le patient est placé en position
semi-assise. Le personnel doit veiller au bon positionnement des membres paralysés, et à l’installation
sur un matelas type «Cliniplot». Le lever précoce, la kinésithérapie et les soins
de prévention des escarres sont systématiques. Le port de bas de contention veineuse, la mise en
place de la voie veineuse périphérique sur le membre sain, la prescription d’une sonde vésicale
seulement si existe une rétention aiguë d’urines, font partie des recommandations importantes.
Les médecins veillent aussi à la correction des troubles métaboliques. La réanimation
est simple : Sérum physiologique 1500 à 2000 ml/24 heures en moyenne (à adapter à l’état
hydroélectrolytique du patient, à restreindre si œdème cérébral ou effet de
masse, ou en cas de syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH).
Correction d’une éventuelle déshydratation.
Insulinothérapie si glycémie > 12 mmol/l.
Il faut veiller à éviter les hypoglycémies.
La lutte contre l’hyperthermie ne doit pas être oubliée. Elle fait appel au traitement étiologique
actif des affections intercurrentes, et à la prescription d’antipyrétiques.
D’éventuelles crises convulsives sont traitées.
En ce qui concerne le traitement de l’œdème cérébral. Il faut se rappeler que celui-ci
est maximal 48 à 72 heures après début de l’ischémie, et se traduit souvent par une
détérioration secondaire de la vigilance. Il est recommandé dans ce cas de surélever
la tête de lit de 30°, et d’administrer éventuellement du glycérol dans la sonde nasogastrique
100 ml 3x/j, voire du mannitol 0,25 à 0,5 g/kg en 3 minutes, toutes les six heures selon l’osmolarité,
mais pas plus de quelques jours. Les corticoïdes n’ont pas fait la preuve de leur intérêt et
peuvent même être à l’origine de complications.
Dans certains cas, une intubation sera indiquée, sachant que l’hyperventilation contrôlée avec
un objectif de PCO2 à 30-35 Hg permet de diminuer la pression intracrânienne de 25 à 30%.
Les indications d’intervention neurochirurgicale sont exceptionnelles : Infarctus cérébelleux œdémateux.
Infarctus sylvien «malin» avec œdème cérébral majeur chez le sujet jeune.
INDICATIONS DU TRAITEMENT ANTITHROMBOTIQUE :
Elles ne se posent qu’après avoir fait réaliser le scanner cérébral.
Une fois établi un diagnostic de certitude ou de présomption quant à l’étiologie et
au mécanisme de l’AVC, et en avoir déterminé le profil évolutif, le clinicien se pose
naturellement la question du choix du traitement antithrombotique.
L’objectif en est, à la phase aiguë, de : faciliter la lyse du thrombus. Limiter l’extension de
la thrombose. Prévenir les récidives emboliques. Prévenir les complications thrombo-emboliques
veineuses.
Le choix du traitement antithrombotique doit être mis en balance avec la mesure du risque de transformation
hémorragique de l’AVC. Ce risque hémorragique augmente en présence d’une HTA excessive, d’un
volumineux infarctus, d’un déficit massif (hémiplégie touchant membre supérieur et
membre inférieur, déviation conjuguée de la tête et des yeux), d’un trouble de la vigilance,
il est favorisé par une anti-coagulation excessive. Ces situations représentent des contre-indications
à une anti-coagulation à dose curative. Exception sera faite pour le cas particulier de la thrombophlébite
cérébrale et celui des accidents ischémiques survenant sur valve mécanique qui nécessiteront
une anticoagulation efficace. En l’absence des contre-indications citées, il existe un consensus empirique
pour proposer une héparinothérapie à dose anti-coagulante même dans certaines situations
à haut risque de récidive thrombo-embolique : AIT répétitifs (si une sténose
carotidienne supérieure à 70% est en cause, le patient sera rapidement confié au chirurgien).
AVC ischémique en évolution lorsque l’aggravation résulte de la progression des phénomènes
thromboemboliques et non pas d’un œdème, auquel cas on peut envisager la responsabilité d’une sténose
artérielle serrée à retentissement hémodynamique. Cardiopathies emboligènes
à haut risque de récidive embolique. Dissection des artères carotides ou vertébrales
extra-crâniennes. Certaines coagulopathies (syndrome des antiphospholipides par exemple).
Les AVC ischémiques d’origine cardio-embolique ont souvent une transformation hémorragique spontanée
au moment de la lyse du thrombus, si bien que certains auteurs recommandent de différer le traitement anti-coagulant
de 48 heures après contrôle du scanner cérébral (Cerebral Embolism Task Force ).
Les objectifs cible du TCK varient selon les équipes. Pour Albers et al., l’héparine est administrée
IV sans bolus avec TCK-cible à 1,5 à 2 x témoin. Dans les autres situations cliniques, ou
en présence d’une des contre-indications énumérées, le consensus actuel (IST - CAST)
consiste à proposer une association Aspirine 160 à 300 mg/jour + HPBM sous-cutanée à
dose préventive, comme pour le traitement des phlébites, si le patient présente un déficit
moteur ou est alité de manière prolongée.
Au cours de l’hospitalisation du patient, la poursuite du bilan étiologique et l’évolution clinique
permettront de déterminer le meilleur traitement de prévention secondaire au long cours, en fonction
de la cause retenue.
L’ensemble de ces mesures appliquées dans les unités spécialisées d’urgence cérébro-vasculaire
permet de réduire significativement la mortalité, la morbidité des AVC. Ces unités
sont coordonnées avec les services d’urgence qui font partie intégrante de cette organisation.
CONCLUSION
En attendant la toute prochaine thrombolyse des AVC ischémiques au cours des trois premières heures,
il est important d’anticiper sur la filière de prise en charge des AVC, en améliorant voire en repensant
le circuit emprunté par ces patients et cela dans le but de raccourcir les délais d’hospitalisation,
en appliquant un certain nombre de règles qui permettent en priorité de ne pas nuire, et en réalisant
une expertise clinique et paraclinique urgente, garante d’un choix thérapeutique optimal.
Dr Sandrine CANAPLE
Neurologue - CHU Amiens
Dr Claude Depriester
Neuroradiologue - CHU Amiens
Hôpital Nord - Place Victor Pauchet - 80054 Amiens Cedex 1
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BIBLIOGRAPHIE Albers et al. - Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke. - Chest 1998
; 114 : 683S-698S. |